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急性一氧化碳中毒患者的早期白质损伤

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摘要

一氧化碳(CO)中毒引起的急性白质损伤的评价可受到常规磁共振成像(MR)的限制。我们的目的是评估弥散峰度成像(DKI)对急性一氧化碳中毒患者白质病变早期检测的可行性。

在一项研究中总共包含有30个研究对象,15个急性一氧化碳中毒和15个年龄、性别匹配的健康志愿者。在急性一氧化碳中毒后的8天使用3T核磁扫描仪进行检查。获取到弥散峰度成像DKI的轴向、弧度、平均峰度的数据,以及分数各向异性(FA)、轴向、径向、平均扩散系数,用于两组间特异性神经纤维束平均弥散度的比较。

与对照组相比,急性一氧化碳中毒患者在胼胝体、扣带回、与运动相关束(皮质脊髓和皮质球束)中,平均峰度的显著下降。正好相反,FA值的显著差异仅仅表现在皮质脊髓束区域。

DKI在急性一氧化碳中毒患者白质变化的早期检测中表现出比弥散张量成像更强的潜力。这可能对治疗急性一氧化碳中毒患者的治疗策略有影响。

缩写词:CO=Carbonmonoxide一氧化碳,COHb=Carboxyhemoglobin碳氧血红蛋白,DKI=Diffusionkurtosisimaging弥散峰度成像,DTI=Diffusiontensorimaging弥散张量成像,FA=Fractionalanisotropy部分各向异性,HBOT=Hyperbaricoxygentherapy高压氧治疗,MD=Meandiffusivity平均弥散量,MK=Meankurtosis平均峰度.

介绍

一氧化碳中毒在台湾经常是 的结果,经常导致严重的神经系统并发症。常见的后遗症包括帕金森病、运动障碍、认知障碍和记忆缺陷,这些症状可能在一氧化碳暴露后的2到3周内发生。高压氧治疗(HBOT)已被用于治疗一氧化碳中毒;然而,与迟发性脑病相关的神经心理后遗症在多达47%的患者中发生,甚至可能持续数周甚至更长时间,甚至在是在高压氧治疗时。尽管病理生理机制仍不清楚,但之前的一份报告指出,即使在碳氧血红蛋白(COHb)正常化后,细胞能量的代谢也会受到抑制,这可能解释了高压氧后患者的神经精神障碍的进展。

为了确定迟发性脑病的风险,许多研究都集中在评估使用磁共振成像(MRI)和计算机断层扫描(CT)的一氧化碳中毒后的影像学发现的脑部异常和神经症状结果之间的关系。一氧化碳中毒的患者在2到26周后出现迟发性脑病和脑白质变性,在CT影像上表现为双侧苍白球低密度改变的急性坏死。此外,一氧化碳中毒的患者在1到3个月后,在弥散加权核磁像和FLAIRimage(磁共振成像液体衰减反转恢复序列)可以观察到蔓延到皮层下的弥漫性和进行性的白质高信号,提示了脱髓鞘病变。这些报道显示患者影像学上的宏观差异表现在相对较晚的阶段,导致减少了在急性损伤后减轻神经精神损害。因此,早期影像学检查由于一氧化碳中毒引起白质变性的微小变化是迫切需要的。

核磁弥散张量可以无创的揭示整个脑组织的改变,大量的报道指出利用核磁弥散张量得到的参数去描述一氧化碳中毒迟发性脑病的特征。一氧化碳中毒的患者中发现特异性白质纤维束的分度异像性FA降低,证实了白质变性的存在,进而显示出预测临床结果的潜力。然而,众所周知神经组织水信号在弥散加权像的衰减情况是非常复杂的。恰当的描述可以显示附加的显微结构信息,其中缓慢的扩散成分与神经元的成熟相关联,暗示着改善DTI方法的一些空间,用于早期对显微结构的改变的描述。

最近,我们提出了一种用于描述非高斯水扩散特性的扩散峰度成像(DKI),并量化了神经组织中扩散限制的程度。DKI不仅可以衍生出常规的DTI参数,而且还可以区分微环境的复杂性和异质性,从而说明作为一个比DTI更敏感的生物标志物对大脑病理生理变化的潜力。我们假设DKI对改进急性一氧化碳中毒患者迟发性脑病的早期描述是有益的。因此,我们的目的是评估DKI对急性一氧化碳中毒患者白质病变早期检测的可行性。

2.方法

2.1.研究对象

本研究经台北台湾国家国防医学中心机构审查委员会批准(批准号TSGHIRB-2--05-)。所有参与者都是在年1月至年3月之间获得书面知情同意在的初步研究中被招募的。有急性一氧化碳中毒病史的患者,并在急诊科有急性中毒体征,并测量过碳氧血红蛋白水平本均纳入本研究中。结果,15例急性CO中毒患者(5男性和10个女性,平均年龄为38.7±11.4岁)被纳入研究,另外15个年龄、性别相匹配的正常志愿者(平均年龄39.4±12.0年)纳入对照组。没有一个对照组的参与者有神经系统疾病史或神经精神疾病史。以前使用过精神类药物,有脱髓鞘疾病或帕金森症的家族病史,中风史,或脑炎的患者被排除在外。那些有头部外伤或手术史的人,他们的临床结果显示创伤或亚急性的一氧化碳中毒,他们的图像显示出严重的运动伪影也被排除在外。排出后结果总共有30个研究对象。15名患者中有4名是吸烟者。测量COHb在患者高压氧治疗之前,为26.21±15.93%。对照组的平均COHb水平低于1.5%。所有患者CO中毒事件后在8天内完善了核磁共振(平均5.20±2.23天)。

2.2.核磁图像

所有的MRI都是在一个3.0T扫描仪上完成的(发现MR;通用医疗集团,密尔沃基,WI)。图像获取后使用传统的成像方案(T1加权,T2加权,和FLAIR图像)进行,DKI数据利用自旋回波扩散加权2DEPI成像得到40个非共线方向的b值为和s/mm2。其他图像参数如下:重复时间/回波时间=10,/.5ms,成像范围FOV=×mm2,矩阵大小=×(zero-filledto×),层面厚度=4mm,层面数=36,带宽=.12Hz/Pixel。而且,使用快速SPGR序列采集3DT1加权图像TR=10.2ms;TE=4.2ms;翻转角度=12°;成像范围=×mm2,矩阵大小=×(zero-filledto×),层面厚度=1mm,带宽=.73Hz/Pixel。扫描时间不到40分钟。另外,DKI数据采集进行2次,15个正常实验对象中的的3个(扫描和再扫描)中进行,以测试所提方法的可重复性。

2.3.数据分析

在数据采集之后,根据Tabesh提出的算法,在MATLAB(MathWork,Natick,MA)中使用的in-house脚本进行图像处理。详细的信息如下:涡流和/或不自主运动的误登记修正通过使用仿射登记方案,然后是中值滤波的预处理步骤,以缓解DKI估计的噪声影响。随后,DKI相关的参数图,包括轴向(K//)、径向(K⊥)和平均峰度,以及DTI相关参数图,包括FA、轴向(D//),径向(D⊥),使用之前的描述的方法以逐个体素基础上生成平均弥散系数(MD)。在给定的扩散方向上扩散加权信号强度与b值[S(b)],表观弥散系数(Dapp)以及表观弥散峰度(Kapp)的函数之间的基本关系显示在下面的表达。

在推导出所有Dapp和Kapp值之后,使用以下表达式计算MK:

其中n是扩散梯度沿其施加的方向的总数。K//和K⊥分别是在平行和垂直于纤维取向的方向上测量的轴向和径向扩散峰度,使用以下2个表达式

其中K1,K2和K3是在弥散张量的3个正交轴上测量的弥散峰度。另外,使用以下表达式计算DTI相关的FA。

其中λ1,λ2,和λ3是弥散张量的3个特征值符合所有的Dapp值。MD是这些特征值的平均值。使用以下2个表达式计算轴向(D//)和径向(扩散率)

此外,利用扩散张量的长轴上的 特征值,通过从左到右,从前到后以及从上到下的方向分别分配红色,绿色和蓝色来生成颜色编码的FA图。

2.4.以神经纤维为基础的感兴趣区的选择

为了减少操作员依赖性和研究对象间差异的影响,在本研究中应用了一种特定神经纤维束的区域选择方法(ROIs)。出于这个目的,(澳大利亚墨尔本脑部研究所

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