急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床分析
急性一氧化碳中毒是因含碳物质燃烧不完全时产生的相关产物经呼吸道吸入引发的中毒。发生轻度的急性一氧化碳中毒时,患者会出现头晕、头痛等临床症状;严重的一氧化碳中毒可能会导致患者死亡。
值得注意的是,临床中越来越多的研究发现部分较为严重的急性一氧化碳中毒患者在经过2～60d的假愈期后会出现迟发性脑病。急性一氧化碳中毒合并迟发性脑病患者会出现痴呆、锥体外症状等,这个阶段不仅治疗难度比较大,而且患者的预后效果差。
1.1一般资料选取年1月～年9月本院接收的89例急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者作为此次研究对象开展回顾性分析。
所有患者中男46例,女43例;年龄21～78岁,平均年龄(58.73±6.57)岁;昏迷时间1～69h,平均昏迷时间(34.26±11.78)h;假愈期2～66d,平均假愈期(33.79±11.52)d;其中≤7d者19例,8～30d者35例,31～50d者30例,50d者5例;一氧化碳中毒原因:冬季煤炉34例,烟囱抽烟不良26例,燃气热水器淋浴14例,土暖气取暖不慎15例。
纳入标准:(1)均在假愈期后出现脑功能障碍;(2)结合患者临床表现以及血生化检查符合急性一氧化碳中毒迟发性脑病诊断标准;(3)患者或患者家属签署知情同意书。
排除标准:(1)合并心脑血管疾病例如颅内出血者;(2)精神障碍者;(3)对本次治疗药物过敏者。
1.2方法1.2.1检查方法判断患者是否有煤气产生条件或者接触史,观察患者的临床症状,是否出现了一氧化碳中毒的典型临床表现。针对临床抢救苏醒的患者严密观察其在2～60d后是否出现迟发性脑病症状,可根据患者表现考虑选择颅脑CT及MRI扫描,了解患者脑部情况,或行脑电图检查了解患者脑部异常情况以及严重程度。
1.2.2治疗方法所有患者全部基于对症治疗。高压氧治疗:氧疗2h/次,1次/d,共治疗10d。
药物治疗:醋酸地塞米松片口服,成人剂量根据病情严重程度给予0.75～3.00mg/次(1～4片/次),2～4次/d。持续用药7d后更换为醋酸泼尼松片口服,30mg/次,3次/d,疗程4～6周。另外24h内开始,给予依达拉奉注射液30mg/次,与生理盐水混合进行静脉滴注,2次/d,需30min内滴完,共治疗2周(1个疗程)。
1.3观察指标及判定标准观察患者临床表现、影像学诊断、疗效及预后情况,观察并对比患者治疗前后认知功能改变情况及运动功能恢复情况。认知功能改变情况采用MoCA量表进行评估,总分30分,得分越低示患者认知情况越差,26分为存在认知障碍。
运动功能恢复情况采用FMA量表进行测评,总分66分,评分越高示恢复越佳。疗效判定标准:(1)痊愈:患者各项临床症状、体征消失,神志正常,脑电图显示正常,可重新投入到工作与生活中;(2)显效:临床症状、各项体征有所减轻,语言能力、神志基本恢复,脑电图显示基本正常,可实现生活自理;(3)有效:临床症状、各项体征有所好转,无法自理,脑电图不正常;(4)无效:治疗前后临床症状等均无明显改善。总有效率=(痊愈+显效+有效)/总例数×%。
2.例患者临床表现情况89例患者均表现出痴呆,且伴有不同时间的昏迷,主要临床表现包括小便失禁67例(75.28%)、病理征阳性55例(61.80%)、锥体外系症状46例(51.69%)、精神症状25例(28.09%)。
2.例患者影像学诊断情况89例患者,CT检查结果显示存在异常者85例,其中大脑白质弥漫性异常信号改变69例,双侧基底节低密度灶26例,双侧侧脑室低密度影15例,脑组织萎缩32例,脑沟变宽23例;颅脑MRI检查均显示大脑白质区广泛低密度区、双侧大脑斑块状长T2异常信号;脑电图检查显示所有病例均出现了不同程度的异常,其中轻度、中度、高度异常者分别为19例(21.35%)、40例(44.94%)、30例(33.71%)。
2.例患者治疗前后MoCA和FMA评分情况比较治疗后,89例患者MoCA、FMA评分分别为(28.05±0.49)、(58.62±4.62)分,均高于治疗前的(24.43±1.32)、(29.09±2.46)分,差异具有统计学意义(P0.05)。见表1。
表1：89例患者治疗前后MoCA和FMA评分情况比较
注:与治疗前比较,aP0.05
2.例患者疗效及预后情况89例患者治疗后,治愈32例,显效25例,有效21例,总有效78例(87.64%),无效11例(12.36%)。
由于一氧化碳结合血红蛋白的能力明显强于氧气,因此只要很少量的一氧化碳进入人体呼吸道,就会与血液中的氧气竞争血红蛋白,进而发生一氧化碳中毒,导致脑组织缺氧。一旦脑部缺氧,脑细胞就会出现变性,继发不可逆转的脑血管病变,病变程度与吸入的一氧化碳量及缺氧时间有很大关联。而一氧化碳中毒后迟发性脑病的发生目前没有一个确定的定论,临床上认为与微栓子学说、自身免疫学说等有关。有研究显示,导致迟发性大脑损伤的一个主要病理生理因素就是大脑深层皮质儿茶酚危象。部分一氧化碳中毒患者可以在接受积极有效的早期治疗后痊愈,但是仍然有部分患者经过假愈期后出现了迟发性脑病。
本次研究共纳入89例患者开展临床分析,通过分析发现,89例患者均表现出痴呆,且伴有不同时间的昏迷,主要临床表现包括小便失禁67例(75.28%)、病理征阳性55例(61.80%)、锥体外系症状46例(51.69%)、精神症状25例(28.09%)。可以发现,急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者其脑损伤主要表现在精神症状方面的异常。
对89例患者进行CT、MRI以及脑电图检查,可以发现,CT检查结果显示存在异常者85例,其中大脑白质弥漫性异常信号改变69例,双侧基底节低密度灶26例,双侧侧脑室低密度影15例,脑组织萎缩32例,脑沟变宽23例;颅脑MRI检查均显示大脑白质区广泛低密度区、双侧大脑斑块状长T2异常信号;脑电图检查显示所有病例均出现了不同程度的异常,其中轻度、中度、高度异常者分别为19例(21.35%)、40例(44.94%)、30例(33.71%)。提示针对急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者可以借助影像学、脑电图等检查为病情评估提供参考。
本次研究针对纳入的89例患者采取了积极有效的临床治疗,研究结果显示,治疗后,89例患者MoCA、FMA评分分别为(28.05±0.49)、(58.62±4.62)分,均高于治疗前的(24.43±1.32)、(29.09±2.46)分,差异具有统计学意义(P0.05)。经过积极有效的临床治疗后,89例患者中治愈32例,显效25例,有效21例,总有效78例(87.64%),无效11例(12.36%)。
高压氧是目前治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病的一种主要方式,通过利用高压氧有效提高患者机体氧分压,从而增加机体氧物理溶解以及弥散力,促进脑组织中氧气弥散面的扩大,对改善脑部缺氧有一定帮助。高压氧治疗还能够增加细胞色素氧化酶活性、改善脑水肿、增加血管活性物质水平、抗自由基损伤。但是,单纯使用高压氧其临床疗效一般。本次研究中还联合其他治疗方案,包括应用地塞米松、醋酸泼尼松、依达拉奉。其中依达拉奉作为脑保护剂的一种,能够有效清除脑部自由基。通过利用药物治疗可改善患者脑部微循环,促进脑细胞代谢。
综上所述,一氧化碳中毒迟发性脑病的临床表现比较复杂,临床上需要借助相应的影像学手段在实现早期诊断的同时积极采取相应的治疗,提高患者自理能力以及生命质量。
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