急性一氧化碳中毒迟发脑病的治疗
急性一氧化碳中毒迟发脑病又称急性一氧化碳中毒后续症、后发症、续发症等,是指急性一氧化碳中毒患者,神志清醒后,经过一段假愈期,突然发生以痴呆、精神症状和锥体外系为主的神经系统疾病。医院高压氧科王泳
1、症状及体征
(l)假愈期本病从急性期中毒症状改善到脑病发作(症状出现)之间有一段类似痊愈的时间,称假愈期。
假愈期一般为二、三周,据统计87%的病人发生在急性一氧化碳中毒的一个月内。少数病人可短到一、二天,长达二、三个月。
(2)起病症状多数起病较急,症状以人格改变和定向力减退多见,如不认家门、乱走、语无伦次、行为怪异、性格改变等。
(3)主要症状及体征迟发脑病临床表现主要有以下几类:
l)智能障碍以痴呆为主,表现不同程度的记忆力、计算力、理解力、定向力减退或丧失。注意力涣散、思维障碍,语言和躯体活动减少,缄默不语,严重时可呈木僵状态。反应迟钝、不知饥饱,不会穿衣、袜,二便失禁,生活不能自理,不能行走。
2)锥外系统功能障碍绝大多数病人表现震颤麻痹,病人表情呆滞、不笑,面具脸、慌张步态,与帕全森综合症不同之处在于四肢肌张力增强比较显著,震颤不明显。个别病人表现多动症、舞蹈症,肌张力低,四肢有不自主的大幅度、不规则、不重复、变换不定的舞蹈动作,甚至影响静脉输液和戴吸氧面罩。很少见肢体徐动和扭转痉挛。
3)精神症状包括行为怪异、哭笑无常、易激怒、躁狂、抑郁以及各种幻觉(幻听、幻视)。
4)去皮质状态由于大脑白质损坏广泛和严重,以致大脑皮质神经原的冲动不能传出,等于大脑半球皮质处干广泛的抑制状态，脑干神经冲动上行传递也受阻。脑干功能尚正常,人处于去皮质状态,病人无意识。
5)局灶性神经功能缺损系半球白质内有局灶性损坏灶,或半球皮质有局灶性病损。包括偏瘫、单瘫、失语、感觉丧失、皮层盲等。
临床表现以痴呆加震颤麻痹最多见;其次是痴呆、震颤麻痹、精神症状;再次是痴呆较轻,而以震颤麻痹和精神症状为主,痴呆伴舞蹈症或上述各种类型伴局灶性损害、感觉障碍者较少见。多数病人行路困难,但有少数病人以痴呆为主,锥外系统症状不明显,这种病人很容易走失,应提醒家属随时注意,住院期间要加强看护。
4、辅助检查
血碳氧血红蛋白阴性,血、尿、便常规检查正常;血气分析正常;血清酶视假愈期长短,如假愈期较短,急性中毒时血清酶活性增高尚未恢复可表现异常增高。如假愈期较长超过一个月以上,此时血清酶活性己经恢复正常。
颅脑CT检查与急性一氧化碳中毒的脑CT相似。半球白质密度弥漫性降低,基底节低密度区或灶性低密度改变。若合并脑出血或梗塞,可出现相应的病灶。病程较长的病人可出现脑萎缩改变(脑室扩大、脑沟回加深)。
颅脑MRI检查一氧化碳迟发脑病的病理变化主要是大脑白质脱髓鞘改变,脑水肿已消退。脑MRIT2WI呈高信号或稍高信号;T1WI一般运用无异常信号或稍高信号;FLAIR可表现稍高信号白:DWI可呈稍高或高信号。晚期可呈现脑萎缩。
脑电图检查:在假愈期中脑电图可以表现α波减少,慢波增多或正常脑电图。脑病发作后有部分病人脑电图正常。部分病人表现慢波增多(广泛轻～重度异常)。
1、增加脑血流量，改善脑血液循环
(1)血液稀释疗法静滴低分子右旋糖酐可以扩充血容量,使血液稀释。
(2)血管扩张药物烟酸、罌粟碱、川芎嗪、碳酸氢钠、己酮可可碱、盐酸倍他啶、环扁桃脂(抗栓丸)、维脑路通、海特琴、复方丹参片、葛根片等。也可吸含3%～5%二氧化碳的氧气。
2、抗凝疗法
关于抗凝剂的使用目前尚无一致意见。
3、抑制血小板聚集药物
潘生丁、阿司匹体、波立维等可以抑制血小板聚集,预防和减轻血栓形成。
4、脑细胞赋能剂及脑细胞代谢促进剂
脑复康、脑复新、三磷酸腺苷、细胞色素C、辅酶A、r-氨酪酸等。
5、抗震颤麻痹药物
金刚烷胺、安坦、左旋多巴副作用比较大目前很少用、美多巴因系左旋多巴与多巴胺脱羧酶抑制剂的复合药物其副作用减小,对肌张力高的患者可使用
6、骨骼肌松弛剂
7、中药
8、关于激素的使用
关于肾上腺皮质激素的疗效目前尚未获得一致意见。大量临床科研正在进行中。
1、治疗机理
(1)高压氧治疗可以提高血氧分压,增加脑组织氧贮备量。
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