消化系统肝硬化引起的一系列改变
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题目练习
1.男，50岁。肝炎肝硬化10年，门腔静脉分流术后3年。睡眠倒错、计算能力下降2天。
该患者不宜进食的食物种类是
A.高蛋白饮食
B.高维生素食物
C.高纤维素食物
D.低脂饮食
E.淀粉类食物
2.不符合门静脉血流受阻后病理生理变化的是
A.肝性脑病
B.脾肿大
C.门静脉高压性胃病
D.交通支扩张
E.腹水
3.男，58岁，反复腹胀，尿少，双下肢水肿2年，加重伴腹痛1周，口服螺内酯级呋塞米后尿量无明显增加，慢性乙肝15年，腹腔抽出淡黄色腹水，腹水白细胞×/L，中性粒细胞×/L。
以下治疗措施错误的是
A.腹水浓缩回输
B.应用广谱抗生素
C.限制钠盐摄入
D.补充白蛋白
E.腹腔穿刺放液
题目解析
例1中患者有肝硬化病史，行门腔静脉分流术后，出现睡眠倒错、计算能力下降，考虑为肝性脑病，此时患者应禁止食用高蛋白食物，减少肠道内氨的生成，减少血氨水平以免加重病情，故答案选A。
例2中门静脉血流受阻后病理生理变化主要包括腹水形成、门静脉侧支循环开放和脾功能亢进，肝性脑病属于肝硬化的并发症，由血氨升高等多种原因引起，不属于门脉血流受阻后的病生变化，故答案选A。
例3中患者有乙肝病史，近年来出现反复腹胀，尿少，双下肢水肿，可能为肝硬化伴有腹水形成，此时出现病情加重伴腹痛，考虑自发性腹膜炎可能，腹穿显示腹水白细胞和中性粒细胞升高，确定为自发性腹膜炎，发生腹腔感染时的腹水不可回收重输，故答案选A。
肝硬化
1.概念
一种或多种原因引起的，以肝组织弥漫性纤维化、假小叶形成和再生结节为组织学特征的进行性慢性肝病。
2.病因
病毒性肝炎（我国乙肝最常见）、慢性酒精中毒（欧美国家最常见）、胆汁淤积、循环障碍、药物或化学毒物、免疫紊乱、寄生虫感染（血吸虫、华支睾吸虫）、遗传代谢性疾病、营养障碍、隐源性肝硬化等。
3.发病机制
肝硬化的主要发病机制是肝脏进行性纤维化。
4.病理变化
（1）形态改变
早期肝脏肿大，晚期肝脏可缩小。
（2）组织学改变
肝细胞坏死、再生结节形成、纤维间隔形成、假小叶形成（肝硬化的特征性病理变化）。
（3）分类
小结节性肝硬化、大结节性肝硬化、大小结节混合性肝硬化。
5.临床表现
（1）代偿期
以乏力、食欲减退最为常见。
（2）失代偿期
肝功能减退：
消化吸收障碍、营养不良、黄疸、出血和贫血、蜘蛛痣、肝掌（肝脏对雌激素灭活减少）、内分泌紊乱（促黑素增多、抗利尿激素增多、醛固酮增多、雄激素减少、糖皮质激素减少、甲状腺激素减少）、发热、低白蛋白血症。
门静脉高压：
腹水：肝功能失代偿期最突出的临床表现。
形成机制：a门静脉高压；b有效循环血容量不足，肾血流减少，肾素-血管紧张素系统激活；c低蛋白血症；d肝脏对醛固酮和抗利尿激素灭活作用减弱；e肝淋巴生成增多。
门-腔侧支循环开放：
食管胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张、痔静脉扩张、脾肾分流。
脾大脾功能亢进：
脾肿大为肝硬化门脉高压较早出现的体征。
6.并发症
（1）上消化道出血
食管胃底静脉曲张破裂出血为最常见并发症。
（2）肝性脑病
最严重的并发症，最常见的死亡原因。
（3）胆石症
（4）感染
自发性细菌性腹膜炎；胆道感染；肺部、肠道、尿路感染。
（5）电解质和酸碱平衡紊乱
（6）原发性肝细胞癌
出现肝区疼痛、肝大、血性腹水、无法解释的发热时要考虑此病。
（7）肝肾综合征
（8）肝肺综合征
（9）门静脉血栓形成
7.辅助检查
（1）血常规
三系减少提示脾功能亢进。
（2）尿常规
黄疸导致尿胆原、胆红素升高。
（3）肝功能检查
肝酶、胆红素升高，白蛋白减少（肝功能减退）。
（4）凝血酶原时间
延长，且不能为注射VitK纠正。
（5）肝纤维化指标
血清III型前胶原氨基末端肽（PIIIP）、IV型胶原、透明质酸、层粘连蛋白均升高。
（6）腹水
未合并自发性腹膜炎的肝硬化腹水为漏出液，合并自发性腹膜炎者为渗出液或中间型。
（7）肝活检
有假小叶形成可确诊。
8.治疗
（1）去除或减轻病因
抗HBV、HCV，失代偿期肝硬化不宜使用干扰素。
（2）慎用损伤肝脏药物
（3）维持肠内营养
（4）保护肝细胞
（5）腹水治疗
限制钠水摄入、利尿（首选螺内酯）、TIPS（肝颈静脉分流术，易引起肝病脑病）、放腹水、输注白蛋白等。
（6）食管胃底静脉曲张破裂出血的治疗和预防
PPI、H2受体拮抗剂、β受体拮抗剂、长效生长抑素、内镜、TIPS等。
（7）门静脉血栓形成
抗凝、溶栓、TIPS等。
肝性脑病
1.概念
由严重的肝病或门-体分流引起的，以代谢紊乱为基础，中枢神经系统功能失调的综合征，临床表现轻者仅有轻微的智力减退，严重者出现意识障碍、行为失常和昏迷。
2.病因和诱因
（1）病因
肝硬化（病毒性肝炎肝硬化最常见）、重症肝炎、爆发性肝衰竭、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染、原发性肝癌。
（2）诱因
消化道出血、大量排钾利尿剂、放腹水、高蛋白饮食、催眠镇静药、麻醉药、便秘、尿毒症、外科手术、感染。
3.发病机制
（1）氨中毒学说
血氨（NH3）升高，影响脑功能：
干扰脑细胞三羧酸循环，使大脑细胞的能量供应不足；
增加了脑对中性氨基酸如酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸的摄取，这些物质对脑功能具有抑制作用；
星形胶质细胞合成谷氨酰胺增加，造成脑水肿；
直接干扰神经电活动。
（2）γ-氨基丁酸/苯二氮卓神经递质
氨可上调星形胶质细胞的苯二氮卓受体，引发肝性脑病。
（3）假性神经递质
酪胺与苯乙胺在肝脏内分解，肝功衰竭时，清除少，进入脑组织多。酪氨酸和苯丙氨酸代谢生成类似去甲肾上腺素（不能传递神经冲动或作用很弱）。
（4）色氨酸
因白蛋白合成低，游离色氨酸进入脑组织多，代谢为5-羟色胺、5-吲哚乙酸均为抑制性神经递质。
4.临床表现
5.治疗
（1）识别及去除肝性脑病诱因
纠正电解质紊乱、止血、清除肠道积血、预防控制感染、慎用镇静药等。
（2）营养支持
急性期患者禁食蛋白质，慢性期患者无需禁食。优选植物蛋白质。
（3）减少肠内氮源性毒物的生成与吸收
清洁肠道（禁用肥皂水灌肠）、乳果糖（降低肠道PH，减少氨吸收）、抗生素、益生菌。
（4）促进体内氨代谢
L-鸟氨酸-L-门冬氨酸及鸟氨酸-α-酮戊二酸可促进尿素循环降低血氨。
（5）调节神经递质
氟马西尼拮抗苯二氮卓，支链氨基酸抑制芳香族氨基酸。
（6）治疗基础原发病
门脉高压症
1.概述
门静脉血流受阻、血液瘀滞、门脉压力增高，伴有脾亢、腹水、食管胃底静脉曲张等表现的疾病。
2.病因
（1）肝前型
门脉血栓、畸形、受压。
（2）肝内型
窦前型：血吸虫。
窦型和窦后：肝炎。
（3）肝后型
右心衰，布-加综合症。
3.病理生理及临床表现
（1）脾亢
吞噬、破坏过多导致三系减少。
（2）门静脉交通支开放
食管胃底静脉曲张，呕血；
腹壁静脉曲张，以脐为中心放射，明显者呈水母头；
直肠上下静脉曲张；
腹膜后静脉曲张。
（3）腹水
门脉压力升高；
低蛋白血症；
继发醛固酮、抗利尿激素分泌增多，水钠潴留；
淋巴液生成增多。
（4）肝性脑病
血液分流不经肝脏或肝解毒能力下降。常因胃肠道出血、感染、过量摄人蛋白质、镇静药、利尿剂而诱发。
（5）门脉高压胃病
胃壁充血、黏膜屏障破坏。
4.辅助检查
（1）血常规
三系减少。
（2）肝功能
肝酶升高、白蛋白降低等肝功能受损表现。
（3）超声
腹水，门脉内径大于1.3cm，可有肝硬化表现。
（4）钡餐
胃底食管静脉曲张表现。
5.诊断
依据原发肝病史和脾大、腹水、静脉曲张、呕血、黑便等临床表现。
6.治疗
（1）食管胃底静脉曲张出血
不能手术者行补液、生长抑素治疗，急性出血首选内镜，包括硬化剂及套扎。
三腔二囊管用于内镜治疗无效者，每12～24小时放气10～20分钟。
TIPS用于以上治疗无效、肝功差不宜手术、肝移植等待期的患者。
手术治疗用于肝功能分级属于childAB级患者，首选断流术（切断冠状及其分支、胃短、胃后、左膈下动静脉），选择性分流术效果不如非选择性分流，但肝性脑病发生率小于后者。
预防性手术只对重度曲张者进行，特别是内镜下曲张静脉表面有「红色征」者。
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