中国医科大学盛京医院毛健新生儿缺氧缺血
??神经病理
缺氧缺血性脑损伤的神经病理类型主要决定于窒息的严重程度、作用时间及脑发育的成熟度。主要类型见下表。脑发育细胞代谢最旺盛区和血供最薄弱区是最易罹患的区域。一般成熟的脑易损性特点如下：
??临床表现
缺氧缺血性脑病的临床表现一般有明显的阶段性，包括：
起病：出生至12小时
典型表现期：12~24小时
高峰期：24~72小时
恢复期：72小时后
因此，对于窒息所致脑损伤的表现，需要密切观察演变经过，切不可根据一时的早期表现过早下结论。描述其临床表现一般包括以下几个方面：意识状态、肌肉张力、原始反射、惊厥及脑干症状。
起病期（出生～12小时）
一般表现有兴奋、激惹或意识状态正常，肌张力增高或正常、原始反射正常。但严重窒息时，可表现有明显的意识障碍，反应迟钝甚至昏迷、呼吸节律改变，甚至呼吸暂停、惊厥。瞳孔反射可能正常。
典型表现期（12～24小时）
兴奋激惹、肢体活动较多，肌张力开始减低，原始反射正常或减弱。若此时肌张力、原始反射正常，意识状态正常或激惹兴奋不明显，多数患儿为轻度的HIE。对于中重度HIE此期即可表现肌张力减低、原始反射减弱，对于足月儿上肢张力减低较明显，而早产儿与之相反。此外，尚可观察到患儿常有尿潴留表现，而且可持续到恢复期后。
高峰期（24～72小时）
主要表现为嗜睡，反应迟钝，重者昏迷，原始反射减弱或消失，肌肉松软，有时可见僵直，甚至有角弓反张，有脑干症状（瞳孔扩大或缩小，呼吸节律不齐，血压不稳，心率明显减慢，眼球震颤），前囟张力明显增高，可有频繁惊厥，重者死亡多数在此期。若无昏迷，原始反射消失、脑干症状、频繁惊厥，可诊断为中度HIE，否则为重度HIE。
恢复期（72小时后）
中重度HIE意识状态，肌肉张力，原始反射等临床表现开始逐渐恢复，惊厥已明显减少，但仍可有尿潴留，所有症状体征不可能立即恢复正常，亦不可能持续加重，一般7～10天可大致恢复正常。除上述的神经系统临床表现之外，尚伴有其他系统功能障碍表现，危重者常死于心源性休克和急性肾功能衰竭。
??辅助检查
血液及体液的生化分析
窒息新生儿血清中CPK、LDH、CPK-MB显著增高，与脑损伤程度平行；脑脊液中CPK-BB、NSE（神经特异性烯醇化酶）明显增高对预后判定有一定价值。
有报道，尿中乳酸和肌酐（1HNMRS方法）比值可以判定窒息的严重程度及脑损伤的严重程度，可以准确判定预后（病情愈重，乳酸与肌酐的比例愈高，预后愈差）。
头部超声学检查
对脑室内及生发基质出血及脑室周围白质软化敏感度及特异度较好。脑室周围白质软化早期主要表现为局灶性或弥漫性高回声，一般1~3周可见低回声的囊腔，随后消失，逐渐表现为脑室的扩张。
基底节和丘脑损伤时显示为对称性强回声；脑梗死早期表现为相应动脉供血区呈强回声，数周后梗死部位可出现脑萎缩及低回声囊腔。
Dopplr超声可以分析颅内动脉的血流速度，测定的平均血流速度与脑血流量高度正相关。此外，可以分析血流频谱形态，测定搏动指数和阻力指数（PI和RI）。血流频谱早期为低矮的“单峰”型，极期为“宽大”高舒张期血流型频谱。若RI值小于0.55常提示预后不良。
CT与MRI检查
由于新生儿特别是早产儿脑组织含水量高，对于脑缺血性改变及脑室周围白质软化，在早期两者敏感度、特异度较低。但对颅内出血敏感、特异度高。此外，若建立正常的判定标准，CT值的显著降低（特别是生后2周后），与预后有一定的关系。
丘脑及基底核的损伤，在CT上可以表现为“信号反转”现象，即早期表现明显的低密度，10~14天左右可见明显的密度增高。MRI检查多在出生2~7天，其不但可以判定损伤的严重程度，而且尚可鉴别是否存在脑发育畸形、先天性遗传代谢病所致脑损伤，以及判断髓鞘及皮层的发育。
足月新生儿HIE在MRI主要表现为：
①轻度、中度HIE，皮层及皮层下、脑室周围白质、半卵圆中心（白质）在T1WI限局性高信号影，而T2WI表现为低信号或等信号影，增强后发现该处常有增效应，提示可能与血脑屏障破坏有关，可能是渗出或瘀血的改变；
DWI（diffusion-wightdimaging）为高信号，提示有局部的细胞毒性水肿表现；但在2周左右的MRI检查发现，T1WI/T2WI异常信号转为正常，说明病理改变不一定为出血性损伤，也可能为胶质细胞增生的一种表现；
②中重度HIE，皮层脑沟处（如Rolandicara），顶枕部T1WI可见迂曲线条状或点片状高信号影，严重者整个皮层呈一致性“雪花”状高信号影，晚期可能发生囊性脑软化；
③深部核团受累主要是基底核、丘脑、丘脑腹外侧核，于T1WI点片状高信号影，内囊后肢呈一致性低信号，多见于重度HIE；
④脑梗死，急性缺血期的数小时内DWI即可做出诊断，表现为缺血区的一致性高信号，而常规MRIT1WI/T2WI常在24小时后改变方明显，一周后常规MRI改变明显，而DWI可能有假性正常现象，2周左右表现为一致性低信号，提示液化坏死。
磁共振频谱（1HMRS、31PMRS）
MRS（magnticrsonancspctroscopy）可以在体反映脑代谢的情况，主要是通过对脑组织中的NAA（天门冬氨酸盐）、Cholin（胆碱）、Lactat（乳酸盐）、Cr（肌酐）、ATP、PCr（磷酸肌酐）、Pi（无机磷）分析获得。（当然，还可以分析其它物质的含量，如谷氨酸盐、（Glx）、肌醇等）。
31PMRS研究证明，HIE患儿生后2~4天，[PCr]/[Pi]、[ATP]降至最低点，其降低程度与窒息严重程度、脑损伤的严重程度、预后密切相关。
1HMRS分析[NAA]/[Cho]、[Lactat]/[Cr]、[Lactat]/[NAA]都能反映脑损伤的严重程度及预后，主要表现为乳酸峰值明显增高，甚至可以持续几个月，生后18小时内[Lactat]/[Cr]即显著增高，此改变与31PMRS分析[PCr]/[Pi]变化较一致，可以用于判定神经发育的预后；而[Lactat]/[NAA]是反映亚急性期、慢性期非常好的指标，重度HIE病人明显高于轻度者和正常儿。
磁共振弥散加权成像（DWI）和弥散张量成像（DTI）
DWI主要是描述组织中水分子的弥散程度，可用表观弥散系数（apparntdiffusioncofficint，ADC）定量评价；而DTI是描述水分子运动的各方向性程度，各向异性（anisotropy），特别适合神经纤维束的损伤和发育评价。
缺氧缺血性脑损伤时神经细胞水肿以细胞毒性水肿为主要病理改变，细胞内水分子移出受限，ADC值降低，DWI表现为高信号影，在损伤后的2~4天最明显，这可能与“二次能量衰竭”的发生有关。
当水肿减轻后，或者细胞内水分子移出增加，DWI的信号减弱或恢复正常，ADC值升高，一般需7~10天（可能为假性正常）；若组织发生坏死，细胞内水分子大量移动到细胞外，ADC值异常增高，DWI表现为低信号。
重度HIE时应用DWI在24~48小时丘脑、基底节即表现为对称性高信号影，而常规MRI在4~7天左右最明显。
脑电图
脑电图改变主要是低电压、爆发抑制、等电位及局灶性周期性单侧癫痫样放电（PLEDS）。爆发抑制、等电位常见于弥漫性的皮层神经之坏死，PLEDS主要见于局灶性脑缺血梗塞，对预后判定有很大价值。
早产儿脑室周围白质软化（PVL）或出血性脑梗塞常发生在新生儿早期（最早生后第4天），常可以记录到罗兰氏区正相尖波（PositivRolandicSharpWav,PRSW），是PVL较特异的依据。
晚近应用振幅整合脑电图（Amplitud-intgrtdlctroncphalogram,aEEG）连续监测早期脑电活动，对HIE预后判定有一定意义。
正电子断层扫描（PET）
PET目前尚未常规用于HIE的临床评价。PET既可以分析局部脑血流变化，也可以准确地测定不同区域脑组织的代谢情况。
PET研究证明：高代谢区往往是易损区，矢状窦旁损伤的病人常有脑血流降低，脑组织葡萄糖的代谢率（CMRgl）与HIE严重程度负相关，对预后判定有重要价值。
（未完待续，下期将介绍新生儿缺氧缺血性脑病的诊断与鉴别诊断，治疗与预后判断，敬请留意。）
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