您当前所在的位置是:脑病 > 脑病症状

昏迷伴ST段抬高,究竟为何

导语患者男性,57岁,意识丧失4小时。病例介绍家人发现意识丧失4小时。入院前一日晚间患者大量饮酒(饮酒的具体数量及酒精浓度不清楚),第二日6:00AM家人发现其意识丧失,口吐白沫,二便失禁,医院。10:10AM主因“家人发现意识丧失4小时”转到急诊。既往体健。饮高度白酒30年,-ml/d。家人否认毒物接触史。婚育史和家族史无特殊。医院检查:ECG:窦性心律不齐,ST-T改变。cTnI:(-)。头颅CT:右侧放射冠区可疑腔隙性梗塞。随机血糖6.8mmol/L。急诊检查:患者昏迷状态,呼吸机辅助呼吸,BP90/50mmHg,心率HR86次/分。ECG(10:14AM):V1、V2、V3、V6导联T波高尖,Ⅱ、Ⅲ、AVF导联T波倒置。ECG(10:41AM):Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高0.1-0.2mv,T波直立。Ⅰ、aVL、V3-V6导联ST段压低0.1-0.3mv。血常规:WBC12.39*,GR82.4%,HgBg/L,PLT*。尿常规:(-)。血气:PH6.86,PCOmmHg,POmmHg,BE26.2mmol/L。代谢性酸中毒失代偿。急查肝肾功能、血脂、淀粉酶、心肌坏死标志物、BNP。虽然家属否认毒物接触史,急诊还是送检了毒物分析。结果尚未回报。思考根据现有资料,不除外急性心肌梗死,考虑行急诊冠脉造影。冠脉造影:LAD血管较细,散在多处斑块,D1远端似见75-90%狭窄,TIMI3级,属于正常。LCX弥漫性痉挛,散在斑块,TIMI3级。RCA整体痉挛,中段及远段75-90%狭窄,TIMI3级。注射硝酸甘油ug*2,可见:LAD中远段可见肌桥,TIMI3级。RCA中段25%狭窄,TIMI3级。LCX近段和中段25%狭窄。前后两个冠脉的对比:注射完硝酸甘油痉挛解除。思考考虑:急性酒精中毒致冠脉痉挛?患者转入CCU(12:50AM)。呼吸机辅助呼吸,BP85/50mmHg,HR90次/分。深昏迷状态,压眶反射消失,双侧瞳孔针尖样,对光反射消失。皮肤潮湿,口鼻大蒜味。双肺哮鸣音,心律齐,无病理性杂音,病理征(-)。ECG(12:56AM):V1、V2、V3、V4导联T波高尖。Ⅱ、Ⅲ及avF导联T波倒置。与ECG(10:14AM)类似。急诊化验回报:AST49IU/L,肌酐umol/L,随机血糖9.6mmol/L,淀粉酶IU/L,脂肪酶IU/L,CKIU/L,CK-MBIU/L,心梗五项里CK-MB23.8ng/ml,MYOng/ml,肌钙正常,BNP正常。初步诊断结合目前的辅助检查以及冠脉造影的结果,考虑有以下几种可能:急性胰腺炎(酒精性)、急性冠脉综合征、酒精中毒性脑病、缺血缺氧性脑病。治疗(一)给予对症治疗:多巴胺升压、碳酸氢钠纠正酸中毒以及降血钾、利尿、静点高糖加胰岛素、静推钙剂、纳洛酮拮抗酒精中毒。明确诊断毒物分析回报:有机磷0ng/ml,提示有机磷中毒。家属回顾性发现家中有一个分装敌敌畏的杯子,此时有机磷中毒诊断明确。治疗(二)阿托品化,每10分钟静推阿托品10mg;静点氯解磷定1g,入液,Q8H;洗胃;血液灌流;大量补液(每2小时静点晶体ml+胶体ml),利尿脱水(每2小时静点甘露醇ml或速尿20mg);纠正酸中毒,纠正电解质紊乱;升压。洗胃过程中及洗胃后出现上消化道出血,洗胃提前结束,共洗胃00ml。静点泮托拉唑抑酸,口服凝血酶治疗。整个过程中患者生命体征相对稳定:BP80-90/50-60mmHg,HR-次/分,皮肤从原来的潮湿变为干燥,双侧瞳孔从原来的针尖样变为直径3-4mm,对光反射从消失到反射弱。阿托品的剂量减少至10mg/20min(22:00)。凌晨0:47,患者心率减慢50次/分,血压下降60/30mmHg,出现了Ⅲ度房室传导阻滞,Ⅱ、Ⅲ及aVF导联ST段再次抬高0.4-0.6mv,Ⅰ、aVL以及V2-V6导联出现不同程度压低。给予大剂量肾上腺素、多巴胺、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素和阿托品等,治疗无效;未来得及行临时起搏器治疗;后间断出现室速、室颤,心电图呈直线,行CPR。2:12宣布临床死亡。在整个治疗期间,共使用阿托品mg,氯解磷定2g。讨论患者死因明确:有机磷中毒、多器官衰竭。经验及教训此病例中,如就诊时能根据患者的临床表现及时做出有机磷中毒的正确诊断,争取抢救时机,患者有生还可能。提示临床医生在临床诊疗中一定要善于观察,明确诊断,及早治疗。作者:毛毛来源:华医网原创,转载请注明!点击“阅读原文”,孕产指导掌上来↓↓↓







































白癜风的药
北京到哪家医院治疗白癜风效果好


转载请注明:http://www.bwnxm.com/nbzz/1183.html

  • 上一篇文章:
  • 下一篇文章: