急性一氧化碳中毒后迟发性脑病发病的危险因

急性一氧化碳中毒（acutecarbonmonoxidepoisoning，ACMP）患者经过治疗，多数恢复至中毒前水平，但10%～30%的患者经2～60天表现正常或基本正常的假愈期后再次出现急性痴呆为主的神经精神症状，称为急性一氧化碳中毒后迟发性脑病（delayedencephalopathyafteracutecarbonmonoxidepoisoning，DEACMP）。

DEACMP的常见临床表现为痴呆，其次为精神症状，舞蹈症、帕金森症、步态障碍、大小便障碍等。临床病理研究显示，DEACMP所致的脑组织损害范围广泛，最常见的是双侧对称性苍白球缺血坏死软化灶，其次是脑白质广泛脱髓鞘或坏死，同时伴有海马坏死、脑皮质灶性或板层状变性坏死以及小脑神经元丧失等。

尽管近年来急性CO中毒治疗已较为成熟，但是DEACMP发病率仍呈逐年增高趋势，DEACMP患者预后较差，多遗留有严重的神经精神损伤和运动障碍，甚至发生死亡。目前，其发病机制不明，可能有缺血缺氧、氧化应激、细胞凋亡等，临床上还没有确切的预测和预防DEACMP发生的方法。因此，寻找DEACMP的发病危险因素对该病的预防和早期治疗至关重要。

一、DEACMP发病的可能相关因素：

1.年龄

年龄是发生DEACMP危险因素之一，且年龄越大发病的危险性越大，可能与老年患者组织器官功能减退，对缺血、缺氧耐受性降低，大脑在长期脑动脉硬化导致慢性缺血缺氧基础上又经历ACMP缺氧纠正后，经过复杂的疾病过程发生白质脱髓鞘改变从而导致神经系统损伤。因此，对年老患者应积极治疗及观察，密切随访。

2.基础病史

（1）ACMP后的男性患者比女性发生DEACMP的几率高，有长期吸烟、饮酒史者发生率较高。大量研究证实烟酒可以引起机体各组织的氧化损伤，特别是烟中含有大量有害物质，如尼古丁等可以直接损伤血管内皮细胞，破坏机体内环境稳态，大脑耐受缺氧或其他物质损害的能力下降，因此更易损伤脑内神经元，从而使患者更易发生DEACMP。

（2）ACMP导致丧偶、ACMP清醒后有重大精神刺激史患者DEACMP发生率明显高于无该类病史患者，这可能与患者心理及精神应激有关，心理压力过大、精神刺激可以使机体内坏境紊乱，对ACMP后恢复期患者有很大影响。

（3）此外，研究发现既往有心脑血管病(高血压、冠心病、脑卒中)，糖尿病等，CO中毒后更易造成弥漫性脑损害。脑力劳动者在同样年龄、中毒时间及治疗条件下较体力劳动者更易发生迟发性脑病。

3.影像学及辅助检查

ACMP后颅脑CT有基底节区脑软化灶和（或）大脑白质脱髓鞘改变也应作为DEACMP发病的一个独立危险因素而引起高度重视。CO中毒性脑病的典型MRI特征为双侧苍白球、侧脑室周围、半卵圆中心多发对称性信号异常，可伴其他少见部位如胼胝体、大脑皮质、小脑等受累，脑白质损伤程度与预后明显相关，DWI信号越高，预示着脑白质脱髓鞘改变越严重、发生迟发性脑病的概率越大、临床预后也越差。ACMP后患者EEG图形中频率减慢或波幅降低，表明患者脑组织的损害程度加重，两者存在显著正相关关系。同时有研究证实，EEG结果越差，患者的脑功能损害程度越严重，预后也越差，建议定期复查脑电图。

4.昏迷时间与程度

大脑是全身耗氧量最大的器官，同时对缺氧特别敏感，在长时间缺氧条件下更易损伤神经元，特别是大脑皮质、海马区等耗氧量较大区域，从而对患者智力、认知等神经行为造成不可逆损伤，同时还可损伤运动神经元，导致患者运动功能障碍，出现DEACMP的典型症状。昏迷时间及昏迷程度是DEACMP发病的重要危险因素。昏迷时间越长，中毒程度越重，大脑神经细胞损害越严重，血管内皮、细胞坏死、脱髓鞘改变程度越严重，DEACMP发生率越高。

二、急性CO中毒后病人恢复到出现DEACMP症状的假愈期，这段时间越短，提示DEACMP病人将来预后越差。早期、及时、充足高压氧治疗可以减少DEACMP的发生，可能是高压氧治疗加快了一氧化碳从体内排出，缩短了昏迷时间。早期使用高压氧(HBO)能防止或减少神经系统后遗症的发生与发展。对于DEACMP的高危人群，应在ACMP清醒后坚持应用高压氧等综合治疗30～60天，以期预防DEACMP的发生和减轻病情程度，以减少致残率和病死率。

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