世界慢阻肺日，带你认识世界第四大致死疾
据世界卫生组织估计：全球目前有6亿人患有慢阻肺，平均每年约有万人死于慢阻肺，慢阻肺已成为世界第四大致死原因！所以世界卫生组织决定再“造”一个节日——世界慢阻肺日。让人们提高对慢阻肺的认识，改善慢阻肺诊断不足和治疗不力的现状。
事实上，慢阻肺其实就是由于人类“任性”导致的疾病，其全称是“慢性阻塞性肺疾病”，主要表现为慢性支气管炎和肺气肿。
人类任性“消费”大自然造成的雾霾，会导致空气中存有大量的烟雾、粉尘和刺激性气体等。而这些有害气体和颗粒进入气管后会发生急性上呼吸道感染（气管出于自我保护，会产生炎症反应，气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症，出现支气管痉挛、黏膜变异、纤毛运动降低、黏液分泌增多等病理改变）。长期慢性气管、支气管反复炎症反应，会导致气管支气管变窄、纤维化（发生硬化）和没有弹性等。这就是我们所说的慢性支气管炎。
再加上人类任性“消费”自己的身体，比如：抽烟等。这些有毒气体长期进入肺泡（气体交换的主要部位）或者上呼吸道感染不及时治愈导致出现肺部感染。如果终末细支气管远端的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏。此时，即形成肺气肿！
当人同时出现慢性支气管炎和肺气肿症状时，称之为慢性阻塞性肺疾病。主要临床症状：气短或呼吸困难、咳痰、慢性咳嗽和喘息和胸闷。
这主要是因为慢性气管炎的气道变窄、空气流通量减少，加上肺气肿导致的肺泡膜增厚异常，导致无法正常进行气体交换（肺泡内的氧气无法正常进入血液，血液内的CO2无法排出到肺泡）。这样人体就会出现缺氧和高 血症，同时有呼吸困难等症状产生。
慢阻肺有哪些严重的危害呢?
慢阻肺的呼吸气流受阻会越来越重，不仅让呼吸系统受累，还累及骨骼肌肉、心脏等全身多个脏器，发展成肺源性心脏病，最终导致呼吸衰竭和全身脏器衰竭而死亡。
传统医学怎么治疗慢阻肺?
慢阻肺稳定期：医院主要根据患者病情的严重程度来进行分级治疗，但医院所有的药物均不能阻止肺功能的下降趋势，因此药物治疗只是用来减轻症状、减少并发症的发生、提高生活质量和改善健康状态。
慢阻肺患者急性加重期：
总的治疗原则是：
（1）纠正威胁生命的低氧血症，使SaO2（氧饱和度）90%；
（2）纠正威胁生命的呼吸性酸中毒，使pH7.2；
（3）治疗原发病；
（4）防止和治疗并发症（心力衰竭、呼吸衰竭、静脉血栓、甚至肺性脑病）。
但是，有数据显示，80%以上的慢阻肺患者死于急性加重期，所以说每一次急性加重，都是与死神的抗争，毫不夸张，急性加重期的治疗更多是为了救命。
虽然传统医学无法改变慢阻肺患者的命运，但也不要灰心，因为我们有间充质干细胞这个秘密武器哦。
首先，我们要认识呼吸系统疾病的病因：
1、肺部的损伤依靠机体自身无法达到完全与正确的修复
2、肺上皮和内皮细胞的凋亡紊乱
3、慢性炎症状态和持续炎症级联反应
4、自身免疫异常
5、氧化应激：机体的氧化和抗氧化作用失衡
其次，我们来认识一下间充质干细胞在呼吸系统疾病中的应用原理：
1、间充质干细胞趋化、诱导以及分化成肺组织细胞，机体组织存在的损伤可以诱导植入的干细胞发挥更大的作用。肺损伤所造成的局部微环境可以诱导移植的间充质干细胞向损伤部位聚集，并诱导分化为肺泡、肺间质细胞和气道上皮等结构细胞，参与组织损伤的修复。
2、间充质干细胞可释放抗炎因子抑制炎症反应、分泌调解物来刺激组织的修复，同时通过激活内源干细胞的功能，或创造有利的宿主组织环境
3、间充质干细胞通过向肺部损伤组织的归巢和向间质成分分化从而改变受损细胞的微环境，促进新生组织的生长发育。
北京熙雍健康管理中心对“重度慢阻肺急性加重期患者”的调节，起到了非常好的效果，下面为真实案例，与大家分享一下。
宋女士，83岁
吸烟史七十余年，哮喘15年
年4月初因咳嗽喘息加重，医院开了甘草片，半个月后病情恶化，于年4月15日因重度慢阻肺伴有急性加重入院，入院时患者咳嗽，咳白黏痰，伴喘息气短，动则加重，恶风，腰膝酸软，双脚浮肿，下床微微动会伴随剧烈的喘息，咽喉部有异物感5年余，每天都会出现心脏急跳的感觉，睡眠质量非常差，每晚最多能睡两个小时，醒后再也睡不着。
中医诊断：肺胀，肺肾气虚。
西医诊断:1.慢性阻塞性肺病伴有急性加重,2慢性支气管炎3.阻塞性肺气肿,4肺源性心脏病,5.冠状动脉粥样硬化性心脏病,6.心力衰竭,7.心功能Ⅲ级,8.心律失常,9.房性早搏,10.高血压I
年4月15日医院诊疗经过:予内科护理常规,一级护理,吸氧,心电监护:完善入院后血、尿、便常规,肝功能、肾功能、凝血功能等检查;中医补肾益肺,纳气定喘,补肺汤 匮肾气丸加减西医治以抗菌消炎、止咳平喘,对症治疗。予头孢哌酮舒巴坦抗感染,氨溴索、羧甲司坦化痰,酮替芬、甲氧那明、止咳,予喘定、特布他林、布地奈德、孟鲁斯特平喘,予单 异山梨酯扩冠、速尿、螺内酯利尿,降低心脏后负荷,予氨氯地平、替米沙坦降压。心电图示：窦性心律,ST-T改变,房性早搏,不完全性右束支传导阻滞。心脏彩超:二尖瓣瓣环钙化,三尖瓣、主动脉瓣、肺动脉瓣轻度反流,左室舒张功能减低。胸CT:左肺上叶慢性炎性病变可能性大,左肺上叶及右肺中叶多发索条,心影饱满、主动脉增粗,主动脉及冠状动脉管壁钙化,左肺上叶肺气肿,右肺上叶后段及下叶后基底段胸膜处致密影,考虑胸膜钙化,肝内低密度影,不除外肝囊肿。下肢静脉彩超:左下肢股浅静脉、胭静脉、胫后静脉血栓形成左小腿期按静脉血栓形成,右下肢静脉未见明显异常。
血压：/90mmHg，心率91次/分，双下肢轻度水肿。
血气分析数据：PH:7.47,PCO2:50mmHg,PO2:55mmHg,BE:10.4mmol/L,S02:86%,K+:3.1mmol/L。
D-二聚体:ng/ml;
出院诊断:中医诊断:肺胀证侯诊断:肺肾气虚
西医诊断:1.慢性阻塞性肺病伴有急性加重,2慢性支气管炎,3.阻塞性肺气肿,4
肺源性心脏病,5.冠状动脉粥样硬化性心脏病,6.心力衰竭,7.心功能Ⅲ级,8.心律失常,9.房性早搏,10.高血压I1.Ⅱ型呼吸衰竭12.肝功能异常1.肾功能不全14高脂血症15低钾血症，16.轻度贫血。
出院情况：患者偶有咳嗽、咳白粘痰,喘息,胃胀,体温36.6℃,右臂皮下血肿较前减小,钠可,睡眠差,小便可,大便可。
血压:/mHg，心率:85次/分，
D-二聚体：ng/ml。
年6月1号在熙雍健康管理中心进行综合调节。
因客户为“重度慢阻肺伴有急性加重”，中心用间充质干细胞作为主要方式，各种设备配合调节，以提高客户的身体各项机能。
调节一周后户反馈：调节结束后的第二天就可以睡一整晚了，一周后，可以徒步行走30米，中间不用休息。调节两周后，可以扶着轮椅走1千米，中途轻微喘息，稍作休息即可继续行走。咽喉异物感消失，脚部水肿消失。
年10月26日和11月3医院复查，检查主要数据如下：
血压：/80mmHg，心率：72次/分。
血气分析数据：PH:7.43,PCO2:39mmHg,PO2:mmHg,BE:1.0mmol/L,S02:99%,K+:4.1mmol/L。
D-二聚体：ng/ml。
今年的慢阻肺日主题为：“早防早治，始终不晚”，但病人对慢阻肺的认识往往不够重视，当发展为慢阻肺时，已错过了 时机。
下面这个小测试可以帮您判断是否患有慢阻肺，如果有三个或三个以上的问题回答“是”，请向医生咨询是否需要进行一次简单的肺功能检查，以便得到早期诊断。
你经常每天咳嗽数次？
你经常有痰？
你是否比同龄人更容易感觉气短？
你的年纪是否超过40岁？
你现在是否吸烟，或者你曾经吸烟？
