新生儿缺氧缺血性脑病多模态影像表现1
本文重点内容
?描述导致脑损伤模式的临床参数。
?确定新生儿缺氧缺血性脑病的超声，CT和MR影像特征。
?讨论每种成像方式评估各种缺氧缺血性脑损伤模式的优缺点。
前言
新生儿脑病可能由多种情况引起。当由弥漫性缺氧缺血性脑损伤引起时，称为缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemicencephalopathy，HIE）。HIE是儿童脑瘫和其他严重神经功能缺陷的最常见原因之一，每例活产中有两到九例。虽然HIE的确切病理生理学尚未完全了解，但缺乏足够的血流以及血液中氧含量降低，导致正常大脑自调节障碍及弥漫性脑损伤，损伤的确切类型取决于低血压的严重程度和大脑成熟的程度。关于婴儿被认为是早产或足月的胎龄划分没有达成共识。然而，大多数作者描述了36周以内新生儿的损伤模式，与36周以上新生儿模式不同。因此，鉴于本讨论的目的，将少于36周妊娠的新生儿界定为早产儿是合理的。准确认识和鉴定脑损伤的严重性、范围和位置取决于选择合适的神经影像学检查手段，包括超声（US），计算机断层扫描（CT）和磁共振（MR）成像。新的诊断技术，如DWI和MRS有助于进一步认识HIE，并提供潜在的治疗措施。新生儿HIE的预后取决于损伤的严重程度和受孕婴儿的孕龄。治疗传统上主要是支持性的，旨在纠正缺氧和缺血的根本原因。新出现的治疗方法，如低温和钙通道阻滞剂，针对正在进行的损伤进程。
在本文中，我们回顾了HIE的病理生理和临床表现。讨论US，CT和MR成像评估病情的优势和劣势;描述观察到的四种脑损伤模式;并简要回顾预后和治疗；
病理生理学
围产期窒息是HIE最重要的原因，导致低氧血症和高碳酸血症。低血压和由此引起的脑血流量减少导致一系列病理改变，包括酸中毒，炎性介质和兴奋性神经递质的释放，自由基形成，钙积聚和脂质过氧化。这些生化物质导致脑灌注不足时血管自动调节功能的丧失。这些“事件”导致双相能量衰竭，即最初的细胞代谢的损伤和伴随而来的再灌注，最终的导致神经元细胞；
宫内或产后导致的胎儿心脏和血管损伤可能导致脑血流受损。
（1）宫内窒息：当胎盘血流和气体交换中断时发生宫内窒息。这种中断可能由
?胎儿因素（胎儿母体出血，胎儿血栓形成和胎儿心动过缓）；
?胎盘灌注不足（母亲低血压，先兆子痫，慢性血管疾病，胎盘早剥）；
?母体氧合受损（哮喘，肺栓塞，肺炎，一氧化碳中毒，严重贫血），或破坏脐循环（脐带绕颈，脐带脱垂）；
（2）出生后窒息：是由潜在的严重肺透明膜病，肺炎，胎粪吸入或先天性心脏异常引起的新生儿肺衰竭或低血压（图1）所致；
无论窒息的原因如何，最终胎儿心脏和血管的受损导致脑血流量减少，脑自动调节功能丧失和神经元细胞死亡；
图1：HIE的原因概括
临床表现
脑病新生儿可有Apgar评分低和脐带血代谢性酸中毒（心率慢，呼吸弱力，肤色异常，对刺激反应差，肌张力异常，哭声弱）。在生后24小时内，婴儿可能会出现呼吸暂停和癫痫发作的症状，脑电图（EEG）结果异常。脑电图异常结果可能有助于预测临床结局，包括死亡的可能性和显着的长期神经系统后遗症，如痉挛性四肢瘫痪或双侧瘫痪；
未完待续。。。。
本文来源：Radiographics.Oct;26Suppl1:S-.
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