低血糖脑病MRI表现
博学而后成医，厚德而后为医；
谨慎而后行医！
医之为道，非精不能明其理；
非博不能致其得！
低血糖的临床表现没有特异性，可从行为改变、乏力、精神错乱到癫痫和意识丧失，即功能性大脑衰竭。血糖水平上升后上述症状通常可完全缓解。
临床表现1.交感神经系统兴奋 低血糖发生后刺激肾上腺素分泌增多，可发生低血糖综合征，患者表现为面色苍白、心悸、肢冷、冷汗、手颤、腿软、肢体乏力、头昏、眼花、饥饿感、恐慌与焦虑等，进食后缓解。 2.意识障碍 大脑皮质受抑制，意识不清，定向力、识别力减退，嗜睡、多汗、震颤、记忆力受损、头痛、淡漠、抑郁、梦样状态，严重时痴呆，少数患者可有怪诞行为等。 3.癫痫症状 低血糖发展至中脑受累时，肌张力增强，阵发性抽搐，发生癫痫或癫痫样发作，其发作多为大发作，或癫痫持续状态。当延髓受累后，患者可进入昏迷，去大脑僵直状态，心动过缓，体温不升，各种反射消失。 4.锥体束及锥体外系受累 皮质下中枢受抑制时，意识不清、躁动不安、痛觉过敏、阵挛性舞蹈动作、瞳孔散大，甚至出现强直性抽搐。锥体外系与锥体束征阳性，可表现有偏瘫、轻瘫、失语及单瘫等。 5.小脑受累 低血糖可损害小脑，有共济失调、运动不协调、辨别距离不准、肌张力低及步态异常等表现，尤其是低血糖晚期常出现共济失调及痴呆表现。 6.脑神经损害 低血糖时可有脑神经损害，表现为视力及视野异常、复视、眩晕、面神经麻痹、吞咽困难及声音嘶哑等。
检查1.空腹血糖 多次检测空腹血糖，血糖水平低于3.36mmol/l。 2.葡萄糖耐量试验 低血糖患者及胰岛素瘤患者多呈低血糖曲线。偶有正常值，仅在发作时才有低血糖发生。 3.血清胰岛素及C肽测定 常用放射免疫分析法测定血清胰岛素及C肽值，正常值为（14±8.7）μU/ml，C肽值为0.8～4.0mg/ml。胰岛素瘤患者的胰岛素值升高，可达μU/ml以上，C肽值也相应升高。 4.禁食试验 禁食24小时，血糖下降，出现低血糖症状。 5.脑电图 长期低血糖出现脑病变者，脑电图可呈慢波或其他异常改变。 6.肌电图 远端肌肉有去神经表现，运动单位数目减少。弥漫性去神经纤维，尖端及巨大运动单位放电，多相电位。
其影像学提示低血糖脑病常常累及大脑皮质、基底节区、海马、胼胝体和双侧内囊等区域，当如上区域出现病变时要想到低血糖脑病的可能。
本文结合几个病例向大家介绍一下低血糖脑病的影像表现。
大脑皮层病变
严重低血糖的患者可出现类似于弥漫性缺血-缺氧患者的影像学表现，常常累及大脑皮层、皮质下白质以及海马，双侧多不完全对称，右侧更常见。影像学表现T2/FLAIR及DWI像高信号。
病例岁青年男性，长期嗜酒，饮酒后昏迷诊断为低血糖脑病。
图1.DWI显示右侧额叶脑皮质及顶叶皮层下多发高信号（A-D）
双侧基底节区对称性病变
基底节区与大脑皮层同属于大脑灰质，此处因含有大量神经元胞体对缺血、缺氧及能影响能量代谢的疾病十分敏感，因此基底节区在肾性脑病、肝性脑病、低血糖脑病等疾病中常常早期受累。
病例岁青年男性，长期嗜酒，饮酒后昏迷诊断为低血糖脑病。
图2.DWI显示双侧尾状核、壳核（A-B）和海马（C-D）高信号。
病例2患者女性，81岁，出现持续性低血糖、癫痫发作及感觉障碍。
图3.患者低血糖事件发生后第7天FLAIR（A、B）提示两侧大脑半球和基底节皮层高信号。DWI和ADC（C、D）提示皮质和胼胝体压部扩散受限。
病例3一位60岁女性糖尿病患者，注射过量胰岛素自杀未遂。
图4.患者入住ICU7天后MRI显示双侧尾状核和豆状核轻度T2高信号（a）,其在轴位T2及FLAIR放大像上更加明显（d，e）。T2像及DWI像同样显示海马高信号（b，c）。海马T2放大像更好的显示海马头高信号（f）。
内囊及皮质下白质
双侧内囊病变常常见于遗传性脑白质营养不良及肌萎缩侧索硬化，如X-连锁肾上腺脑白质营养不良、Krabbe病、脑腱黄瘤病等等，有文献报道同样可以见于低血糖脑病。
病例4一例72岁女性患者因精神改变入院，确诊为低血糖脑病。
图5.初始影像（A-C）显示右侧内囊、侧脑室旁白质和额叶高信号。随访影像（D-F），显示最初的高信号消失。
病例岁女性患者，入院前突发意识障碍，确诊为低血糖脑病。
图6.DWI显示双侧内囊（A）及侧脑室周围（B）高信号，ADC呈低信号（C）。
可逆性胼胝体压部病变综合征
可逆性胼胝体压部病变综合征（RESLES）是近年来提出的一种由各种病因引起的累及胼胝体压部的临床影像综合征。
其特点为MRI上可见胼胝体压部的卵圆形、非强化病灶，一段时间后可完全消失。可以引起RESLES的代谢异常包括由胰岛素治疗或口服降糖药引起的严重低血糖以及各种原因引起的高钠血症。
病例岁女性，表现为突发意识障碍，诊断为低血糖脑病。
图7.头颅MRI：脑白质（A）、胼胝体压部（B-C）和内囊弥散（D）受限，FLAIR（D）上尾状核头部信号异常
病例7患者女性，68岁，医院诊治，确诊为低血糖脑病。
图8.头颅MRI横断面T2WI（图A）、DWI（图B）和ADC像（图C）显示胼胝体压部变大，T2像信号轻度增高，无增强。2个月后随访，MRI显示信号已恢复正常（图D）。
双侧小脑中脚受累
双侧桥臂病变其病因复杂，涉及脑血管病、神经系统变性疾病、脱髓鞘疾病等几乎所有CNS病。一些全身性疾病，包括内分泌及代谢性疾病、中毒、感染及其它疾病，也可导致继发性桥臂受损。
病例8一名60岁女性表现为低血糖昏迷。
图9.入院时T2像显示轻度双侧小脑中脚高信号（A），DWI示双侧小脑中脚高信号（B）。另外，双侧锥体束可见对称性高信号（白箭头）。第二天复查MRI时这些变化均消失（未显示）。
综上所述，低血糖脑病常常累及大脑皮质及基底节区灰质以及内囊、胼胝体、小脑中脚等神经纤维密集的区域，影像学多无特征性，结合病史可确诊。
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