刘军冬季邻近，大家要注意一氧化碳中毒啊
刘军冬季邻近，大家要注意一氧化碳中毒啊
社会各界人士及广大市民：为了让全社会直观的了解采供血进程，普及献血常识，市献血办、市中心血站决定在年10月30日展开第一期“血站开放日”活动。活动地点：天水市中血汗站内。活动内容：工作人员为您介绍无偿献血知识和采供血流程，欢迎社会各界人士及广大市民现场参观交换。报名-联系人：王健。
我的观点欢迎大家收听本节目，大家在这个
轻度中毒 表现为头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐、轻度意识障碍；
中度中毒 表现为浅至中度昏迷；此时会出现尿失禁、便失禁等。
重度中毒 意识障碍达深昏迷或去大脑皮层状态，嘴唇呈“樱桃红色”，有时会误导旁观者或医生。如果CO浓度极高时，可使人迅速昏迷，乃至“电击样”死亡。
其它伤害： 可合并多器官功能障碍，如肺水肿、呼吸衰竭；上消化道出血；休克；周围神经病变；皮肤水泡或红肿；身体挤压综合征（筋膜间隙征和横纹肌溶解综合征）；极少部份患者可合并脑梗死或心肌梗死，和肝损伤、肾损伤，乃至衰竭等。
发现急性一氧化碳中毒患者后，目击者应当怎么办？
迅速将患者脱离现场，移至空气新鲜处；对产生猝死（昏迷，无呼吸者）立即进行心肺复苏。对有呼吸、脉搏患者，应医院，由于高压氧医治是目前医治一氧化碳中毒最有效的手段，也是下降远期并发症产生机率最明确有效的方法。
高压氧医治应当注意甚么事项？
1.可能的话，应当尽早进行，宜早不宜迟；2.入仓前应穿着纯绵衣物，不能携带易燃易爆物品，如打火机等；3.医治时间应按病情来定，一行般轻症者可行一个疗程，中重度患者可行2至3个疗程。一个疗程约20天左右。切忌患者苏醒后即停做高压氧，否则可致使中毒医治不完全，也容易产生严重的并发症及后遗症，如迟发性脑病，致残，乃至死亡，让人后悔不抑。
医院有高压氧仓？
天水及周边的患者应首选天水4O7医院急诊科，由于天水4O7医院是天水乃至陇东南唯一一家具有最先进、最舒适、最医院。他们的联系是-，-。再重复1遍：天水4O7医院急诊科是急性一氧化碳中毒患者的的首选，他们的联系是-，-。
二氧化碳中毒能不能用高压氧医治？
二氧化碳也是无色无味的不可燃气体。含碳的可燃物资充分燃烧后都可产生二氧化碳，封闭或半封闭状态如酿酒池、沤粪池、糖蜜池、菜窖等，或是低于地面的地下设施如饮水井、矿井、地窖、建筑物孔桩等地方常常富集二氧化碳。这些场所容易产生急性CO2中毒，致使误入的人们窒息、死亡。这些场所的共同特点是内部透风不良，有机物较多并繁殖、发酵、产生大量的CO2，同时消耗大量的氧，因此急性CO2中毒的同时常常伴随缺氧存在。
正由于二氧化碳中毒一样是缺氧性疾病，而高压氧医治是在高于2到3个标准在气压的情况下吸氧，所以可以医治二氧化碳中毒。
如何避免二氧化碳中毒？
不要冒然进入久未使用、透风不良、低于地面或有有机物腐败分解的场所内。可用燃烛实验（若高度怀疑有甲烷时且勿使用，易引发爆炸）来判断环境中是不是富集二氧化碳。或当准备进入这些高危地方时，先充分透风后再进入，是避免二氧化碳中毒的最好方法。
急性一氧化碳中毒后都有那些医治方法？
迅速将患者脱离现场，移至空气新鲜处；吸氧；对产生猝死者立即进行心肺脑复苏。
高压氧疗：对增进神志恢复，预防及医治迟发性脑病都具有较好的疗效。
脑水肿的医治：应限制液体的入量，密切视察意识、瞳孔、血压及呼吸等生命指标的变化。宜尽早运用高渗晶体脱剂、快速利尿剂及肾上腺素皮质激素，酌情给予人工冬眠疗法及抗痉挛、平静疗法。
自血光量子疗法：如无高压氧装备，可将患者血液抽出后经紫外线照耀、充氧后回输给患者体内，能迅速改良组织缺氧状态，一般隔日一次，10至15次为1疗程。
脑细胞复能剂：胞二磷胆碱、脑活素、脑神经生长素及能量合剂等
改良微循环及溶栓剂
尿激酶、蝮蛇抗栓酶克塞灵（国产降纤酶）等。
对症医治：对合并有骨筋膜间隙综合征者尽早切开减压，横纹肌溶解综合征合并急性肾衰竭宜尽早进行血液透析；对其它器官功能障碍要给予对症医治；注意防治感染、纠正水电酸碱失衡等。
急性一氧化碳中毒医治后，有甚么后遗症吗？
迟发性脑病： 部份急性一氧化碳中毒昏迷患者苏醒后，经2至60天的假愈期，又出现一系列神经精神症状，称为迟发性脑病。
精神及意识障碍表现为智能消退、幻觉、妄图、兴奋或去大脑皮层状态；
锥体外系障碍表现为震颤、肌张力增高、主动运动减少等帕金森综合征表现；
锥体系损伤的表现为偏瘫、小便失禁、病理征阳性；
大脑皮层局灶性功能障碍则表现为失语、失写及继发性癫痫发作等。
还有其它症状：绝食、拟或暴饮暴食等各种可能的神经症状。
室验室检查：HGbCO可高于10%，但该检查必须在脱离中毒环境后8小时以内进行，8小时以后碳氧血红蛋白已分解，无检测必要。头部CT检查：急性期显示脑水肿改变，两周后可显现典型的定位损伤影象，即大脑皮层下白质广泛脱髓鞘改变、基底核区苍白球梗死、软化灶。 颅脑MRI可提示脑细胞肿胀、髓鞘脱失、梗死、软化灶等。脑电图检查：呈中高度异常。大脑诱发电位异常。
备稿：
二氧化碳中毒
诊断要点
突然产生头痛、眩晕、视物模糊、耳鸣、无力、胸闷等，脉搏加快，也可有嗜睡、烦躁、谵妄、抽搐、昏迷等。吸入极高浓度可在数秒钟内迅速死亡。
鉴别，中毒者血液中碳氧血红蛋白不增高，可与急性CO中毒相鉴别。
处理原则：
迅速将中毒者脱离现场，移到透风处，解开衣领，保持呼吸道通畅。立即吸氧，救济人员进入现场必须配戴供氧装置。
对产生猝死者立即进行心肺脑复苏。
初期纠正缺氧十分重要。高压氧对昏迷者或猝死复苏成功者可减轻或预防脑水肿的产生，并有增进神志恢复、减少并发症产生的作用。
出现脑水肿者可用脱水剂、利尿剂、糖皮质激素及人式冬眠疗法。
可使用脑细胞活化剂，自由基清除剂、钙离子拮抗剂及能量合剂等。
对症支持医治。
硫化氢中毒
硫化氢具有特殊的臭蛋样气味的无色易燃气体。职业性硫化氢中毒多由于生产装备破坏，输送硫化氢管道和阀门漏气，违背操作规程，生产故障和硫化氢车间失火等导致硫化氢大量逸出。或由于含硫化氢的废气、废液排放不当及从事阴沟清算、粪坑清除，腐败鱼类处理，咸菜生产及从事病畜处理，由于有机物资的腐败而生成硫化氢，屡有急性中毒产生。
硫化氢是窒息性气体，也是刺激性气体主要引发细胞内窒息，致使中枢神经系统、肺、心脏及上呼吸道粘膜刺激等多脏器伤害。其病发机制主要是硫化氢是细胞色素氧化酶的抑制剂，它进入细胞后与线粒体的细胞色素a,a3结合，阻断了细胞的内呼吸而造成组织缺氧。对肺的操作是硫化氢的直接作用，致使毛细血管通透性增加。
诊断要点：
中枢神经系统伤害：表现为头痛、头晕、恶心、呕吐中、全身乏力、焦虑、烦燥、意识障碍、抽搐、昏迷、大小便失禁、全身肌肉痉挛或强直。最后因呼吸肌麻痹而死亡。高浓度吸入可使患者立即昏迷、乃至在数秒钟内猝死。
眼部刺激 眼刺痛、异物感、流泪、畏光、视物模糊、视物时有彩晕，检查可见眼睑痉挛，眼睑浮肿，结膜充血、水肿，角膜浅表浸润及糜烂甚或角膜点状上皮脱落及浑浊。一般在接触低浓度下产生，脱离接触或经医治可逐渐康复。
呼吸道刺激常可致流涕、咽干、咽喉部灼痛、声音沙哑、咳嗽、咳痰、胸闷、胸痛、发热、咯血，肺部可闻及干 湿性啰音或肺实变体征。
X线胸片显示两肺纹理增多、增粗或片状阴影，表现为支气管炎、支气管周围炎或肺炎。
严重者出现肺水肿，表现为呼吸困难、发绀、烦躁、咳大量白色或粉红色泡沫样痰，乃至可自口、鼻大量涌出，常伴随发热、心跳加速及意识障碍，两肺可闻及弥漫性湿性啰音。
X线胸片，初期见两肺纹理模糊，有广泛状阴影或散在细粒状阴影，肺野透明度下降，显示间质性肺水肿。随着病情的发展，出现肺泡性肺水肿，见大片均匀密度增高阴影或大小与密度不一和边沿模糊的片状阴影广泛散布在两肺野，少数呈胡蝶翼状。
实验室检查：动脉血氧分压下落，呼吸性酸中毒或代谢性酸中毒。严重时可并发喉头水肿，皮下和纵膈气肿，ARDS及断发感染。
心肌伤害：心电图可见Ⅱ、Ⅲ、AVF的T波颠倒，ST段呈弓背型抬高，有时可出现不典型的Q波，酷似心肌梗死。心肌酶谱检查都有不同程度的增高，其中以AST、CK增高最为显著。另外可出现窦性心动过缓或窦性心动过速。
要特别提出注意的是，绝大多数患者的肺水肿和心肌伤害出现在24小时内，但少数患者可急性中毒昏迷恢复好转后产生，乃至一周后方可出现“迟发性”肺水肿及心肌伤害。所以急性患者要追随检查，尽早发现，积极医治。
部份严重中毒患者医治后，可留有一些后遗症，如头痛、失眠、记忆力消退、紧张、焦虑、抑郁、视觉听力消退、四肢麻痹和运动失调，CT和MRI检查显示轻度大脑萎缩。
处理原则：
迅速脱离现场，脱去被污染的衣物。
高压氧医治 凡有昏迷者，宜立即送高压氧舱医治。高压氧压力为.5ATA；中断吸氧次，每次吸氧30分钟，两次吸氧中间休息10分钟；逐日次，次一个疗程。一般个疗程。
防治肺水肿和脑水肿宜初期、充足、短程运用糖皮质激素以预防肺水肿及脑水肿，可用地塞米松10mg加入葡萄糖液静脉滴注，逐日一次。对肺水肿及脑水肿进行医治时，可增大至mg，加入葡萄糖液静脉滴注，逐日一次。
换血疗法或自血光量子疗法：换血疗法可以将失去活性的细胞色素氧化酶和各种酶及游离的硫化氢清除出去，再补充新鲜血液。可用于危重病人，换血量一般ml左右。自血光量子疗法可以迅速改良缺氧状态，减轻脑水肿、避免脑细胞伤害，也可使用。
猝死抢救
立即人工心肺复苏
眼部刺激处理
先用自来水或生理盐水完全冲洗眼睛，局部用红霉素眼药膏和氯霉素眼药水，每两小时一次，预防和控制感染，同时局部滴鱼肝油增进上皮生长。避免角、结膜粘连。
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