ICU重症脑病和昏迷
昏迷
大脑控制呼吸、摄食、饮水，并且具有逃避环境中有害刺激的能力。患者昏迷时，以上能力丧失，仅当昏迷逆转时患者才能存活。因此昏迷是患者脑功能障碍的标志。昏迷由多种因素引起，部分经治疗后可逆。治疗昏迷的首要任务是维持患者呼吸、循环以及营养的稳定，之后明确昏迷原因，并治疗可逆病因。
正常情况下，意识由内容和觉醒两部分组成。控制区域位于大脑不同的解剖位置，前者主要位于大脑皮质，后者依赖脑干网状激活系统。优势大脑半球皮质的损伤可致患者语言功能的障碍或丧失，而双侧大脑皮质的损伤将导致意识完全丧失。大脑皮质也负责解释传入信号，如编码和确定传入信号为情感或感觉。一旦大脑皮质广泛受损，患者思考和判断的能力丧失，意识随之丧失。
脑干网状激活系统的主要作用是激活和唤醒大脑皮质，以便机体对环境的刺激做出思考和反应，导致患者意识丧失的机制有两种：弥漫性脑皮质功能障碍或脑干网状激活系统的损伤。昏迷通常由于两区域均损伤所致。皮质神经元对代谢异常和毒物极其敏感，包括缺氧、高碳酸血症、低钠血症、高钠血症、低糖血症、高血糖及许多药物，而脑干对此更容易耐受。因此，毒物和代谢损伤常常首先引起皮层神经元功能障碍，而仅在损伤加重时才影响脑干功能。相反，原发性脑损伤导致的昏迷影响脑干网状激活系统。以上解剖差异便于临床医师鉴别代谢性或器质性原因导致的昏迷。
神经影像学检查表明，不同代谢原因引起的昏迷其基本的病理生理基础相同，或许可以解释意识障碍原因不同，却有相似的临床表现。代谢性脑病所致昏迷者，使用正电子发射体层摄影(PET)可发现患者大脑存在严重而弥漫的糖代谢降低。同样，使用Xe检测脓毒血症、肝性脑病、低氧血症、脑外伤及可卡因中毒所致昏迷者，发现存在严重而弥漫的脑部低灌注。利用p31磁共振光谱仪对昏迷患者的研究显示患者脑高能磷化合物三磷酸腺苷和磷酸肌酸明
显降低。这表明任何影响皮质神经元能量产生的病变都可导致昏迷。
临床表现
评估昏迷患者的关键在于确定其致病原因是否为代谢性、中毒性或器质性脑损伤。代谢异常和中毒引起的昏迷其临床表现差别细微，体格检查不能明确鉴别。必须通过实验室检查来明确。如体格检查提示存在器质性脑损伤，需急诊行影像学检查进一步明确其病因，从而指导治疗。
进行神经系统检查的同时，医生取得准确的病史是很重要的。昏迷患者常无法提供病史，但亲属、室友和其他相关人员常能描述昏迷发作时情况并提供药物治疗和既往病史信息。即使没有以上提供信息的途径，急救人员常能提供患者被发现时的具体情况。检查患者的口袋和钱夹有助于发现重要的医学资料，某些患者佩戴的医疗手镯或项链会提示检查者其昏迷的可能原因。
昏迷发生速度的快慢是提示昏迷原因的重要线索。缺氧、缺血或低血糖等代谢异常可致突发昏迷，其他原因如低钠血症、高钠血症和高血糖发病相对稍缓。同样，蛛网膜下腔出血或脑干缺血性卒中也能导致突发昏迷，而慢性硬膜下血肿，皮层缺血性卒中或脑肿瘤引起的昏迷通常发生稍慢。
评估昏迷的五个要素包括：①意识水平；②瞳孔反射和眼底镜检查；③眼球运动系统；④四肢运动情况；⑤呼吸和循环系统。
在以上要素的帮助下常可精确定位脑部损伤的特定区域。表-1列举了脑部不同解剖部位损伤时昀变化情况。脑功能障碍区域的准确的解剖定位常常有助于阐明昏迷的原因。尽管昏迷评分有助于判断预后，但因其小能定位脑功能障碍区域，也无益于明确昏迷原因，故不能代替神经系统检查。
表-1昏迷患者脑损害的定位
A．意识水平有许多术语如木僵、昏睡、嗜睡和浅昏迷被用于描述意识改变的程度，但描述患者的自主活动、对声音和疼痛刺激的反应则更加重要，且与检查者水平尤关。详细记录患者入院时的意识水平，对之后观察昏迷的进展具有重要意义。单侧大脑半球发生脑疝致丘脑脑干网状激活系统受压时，患者出现嗜睡；中脑的网状激活系统受损时，出现昏迷。
疼痛刺激的最佳部位为胸骨和甲床，有助于了解患者意识状态，也可确定患者是否对局部刺激有反应，例如，一侧肢体未运动而另一只手试图逃离疼痛刺激。
B．瞳孔和眼底镜检查神经系统查体中的瞳孔检查，是鉴别器质性和代谢性病变或中毒致昏迷的有效方法。瞳孔大小取决于交感和副交感自主神经纤维的相互作用，脑外伤所致昏迷常存在瞳孔反射异常。多数器质性昏迷可伴有脑下网状激活系统的损伤，而EW(Edinger-Westphal)核和交感神经纤维正好也在此处，所以会出现瞳孔反射异常。
中脑急性损伤时，交感和副交感纤维同时损伤，瞳孔固定在中位。相反，脑桥损伤时瞳孔呈针尖状，瞳孔反射微弱。颞叶侧小脑幕裂孔疝压迫第Ⅲ颅神经和其随行的副交感纤维，出现患侧瞳孔扩大。某些侧幕疝，对侧第Ⅲ颅神经被挤至大脑幕边缘而受压。
代谢异常导致昏迷的一个特点是瞳孔反射不会受到影响，因为其仅导致大脑皮层选择性功能障碍，而脑干控制瞳孔区域未受影响，瞳孔反射不变。某些常用药物可影响瞳孔反射，但许多药物导致昏迷时瞳孔变化不大（表-2）。
表-2药物性昏迷的体征
眼底镜检查能提供有价值的信息：视乳头水肿通常表明颅内压增高；透明膜下出血，即在视网膜和玻璃体之间的鲜红色火焰状出血，是蛛网膜下腔出血的特异表现。
尽管眼底镜检查很重要，但瞳孔变化常常是脑损伤病情恶化的最可靠临床指征，故在任何情况下都不应散大昏迷患者的瞳孔。
C．眼球运动系统与瞳孔反射相同，眼球运动系统的变化常发生于原发性神经系统损伤。负责眼球运动的系统位于脑桥第Ⅵ颅神经和中脑的第Ⅲ颅神经之间。与第Ⅵ对颅神经紧密相邻的是被称为脑桥旁正中网状结构(pontineparamedianreticularformation.PPRF)的凝视中心。在一侧眼球刚要向侧面移动前（这一动作由第Ⅵ颅神经完成），PPRF就快速放电，对侧的眼球将会偏离中心，完成这一过程的神经纤维由PPRF发出，越过脑桥，向内到达位于内侧纵束的对侧第Ⅲ颅神经核。
头眼（玩偶眼）反射是测试眼球运动系统功能的最简单方法。测试时，使患者颈部过伸30度，头部从一侧转向另一侧，如果脑干PPRF和前庭系统未受到损伤，双眼应该自如地移向与头部转动相反的方向。另一个更精确的洌试方法是热眼前庭反应。测试时，将昏迷患者床头抬高30度，予冰水10ml常足以产生反应)灌入一侧鼓膜．1-2分钟内双侧眼球应该转向灌冰水一侧。代谢异常或中毒所致昏迷患者，此系统未受损，而许多脑部器质性病变致昏迷者，该系统是受到损伤的。脑死亡时，以上反射消失。在正常清醒患者，观察不到眼球缓慢向刺激侧偏移，但可以看到向对侧方向运动的眼球震颤。
D．运动系统原发性脑损伤经常有局灶性运动障碍，但在代谢异常或中毒的状态下，通常没有这种情况发生。一侧皮质或内囊的损伤，可出现对侧运动障碍。弥漫性间脑功能障碍时会小现屈曲体位（去皮层）。位于中脑红核和延髓前庭脊髓核之间的脑干运动系统受到损伤可导致上肢的异常伸肌反应，同时有下肢无力或伸肌反应（去大脑强直）。位于前庭脊髓核或其以下水平的运动系统受到损伤可导致肢体无力。随着神经系统损伤从高级中枢向低级中枢发展，可以看到从麻痹到屈曲到过伸到软瘫的过程。
E．呼吸和循环的变化脑桥的损伤可能导致呼吸异常。延髓损伤则呼吸功能丧失，自主呼吸消失。延髓受压的开始阶段，可出现血压异常，以高血压为主。随着延髓损伤的加重，开始出现低血压。
延髓受压的首要表现通常是呼吸或循环衰竭。产重的高血压有时是颅后窝病变的首要或主要表现，因此颅后窝病变诊断困难，一旦漏诊能导致灾难性后果。
鉴别诊断
引起昏迷的丰要疾病包括代谢性、中毒性和原发性神经系统损伤。通过神经系统检查常常能够确诊昏迷的原因。
A．代谢性昏迷任何患者发生不能解释的昏迷提示代谢紊乱，必须行血清钠、葡萄糖、尿素氮和肌酐的监测，同时测定动脉氧分压和二氧化碳分压，并进行肝功能和甲状腺功能检测。毒物学筛查也是必须的。严重感染能够引起昏迷，因此任何谵妄或昏迷的患者必须寻找是否存在感染的证据。对不能解释的昏迷患者，医生应该降低腰穿的限制，以便对脑脊液进行分析。各种代谢因素导致的昏迷相似性多于差别性，表-3列出了导致昏迷的主要代谢性原因，并对不同代谢异常引起的昏迷及其间细微差异加以评论。
表-3代谢住昏迷——机制和治疗
老年人尤其易受代谢异常的影响，无法耐受代谢状态的轻微波动。因此，轻度代谢异常可能不会导致年轻健康者昏迷，而引起老年患者昏迷。典型病例为患有肺部或尿路感染的老年患者可发生谵妄，甚至昏迷。事实上，老年患者精神状态的变化常常是病情严重的早期表现。许多原发性脑损伤患者也有轻度代
谢异常，因此不能简单以这种细微的代谢变化解释昏迷。
B．中毒性昏迷药物导致昏迷常与代谢异常所致昏迷类似，但更易发生呼吸抑制。有些药物对瞳孔有特殊作用。由于引起昏迷的药物太多，本章不一一列举。表-2列举了一些常被滥用的药物，并且着重说明了这些药物过量所引起昏迷的特点。
C．原发性脑损伤中枢神经系统感染、创伤和卒中都能导致昏迷。颅内压明显增高，如严重脑外伤、蛛网膜下腔出血或因脑室占位使脑脊液流动受阻均可导致突然的昏迷。基底动脉血栓形成或脑桥出血引起脑干网状激活系统急性损伤也可发生昏迷。患者有任何意识改变和局灶性运动异常，应该警惕局灶性脑病变。
一旦确定原发性神经系统损伤可能是昏迷病因之一，就需要紧急行脑部扫描。CT通常容易实施，且对急性出血灵敏，能发现大多数局灶性损伤。然而，很多因缺血性脑损伤、等密度硬膜下血肿、脑炎和脑膜炎继发的昏迷，除非行增强CT，否则CT上将无明显改变。在可能情况下建议行MRI检查。与CT相比，MRI扫描时间略长，价格略高。脑血流显像、单光子发射计算机体层摄影(singlephotonemIssion
