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一氧化碳中毒amp中毒后迟发性脑病

一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。一氧化碳极易与血红蛋白结合,形成碳氧血红蛋白,使血红蛋白丧失携氧的能力和作用,造成组织缺氧窒息。对全身的组织细胞均有毒性作用,尤其对大脑皮质的影响最为严重。当人们意识到已发生一氧化碳中毒时,往往已为时已晚。因为支配人体运动的大脑皮质最先受到麻痹损害,使人无法实现有目的的自主运动,所以一氧化碳中毒者往往无法进行有效的自救。

1.病因

一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。

2.临床表现

临床表现主要为缺氧,其严重程度与COHb的饱和度呈比例关系。轻者有头痛、无力、眩晕、劳动时呼吸困难,COHb饱和度达10%~20%。症状加重,患者口唇呈樱桃红色,可有恶心、呕吐、意识模糊、虚脱或昏迷,COHb饱和度达30%~40%。重者呈深昏迷,伴有高热、四肢肌张力增强和阵发性或强直性痉挛,COHb饱和度50%。患者多有脑水肿、肺水肿、心肌损害、心律失常和呼吸抑制,可造成死亡。某些患者的胸部和四肢皮肤可出现水疱和红肿,主要是由于自主神经营养障碍所致。部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后,经2~30d的假愈期,会再度昏迷,并出现痴呆木僵型精神病、震颤麻痹综合征、感觉运动障碍或周围神经病等精神神经后发症,又称急性一氧化碳中毒迟发脑病。长期接触低浓度CO,可有头痛、眩晕、记忆力减退、注意力不集中、心悸。心电图出现异常,ST段下降、QT时间延长、T波改变。

2.1轻型

中毒时间短,血液中碳氧血红蛋白为10%--20%。表现为中毒的早期症状,头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力,甚至出现短暂的昏厥,一般神志尚清醒,吸入新鲜空气,脱离中毒环境后,症状迅速消失,一般不留后遗症。

2.2中型

中毒时间稍长,血液中碳氧血红蛋白占30%~40%,在轻型症状的基础上,可出现虚脱或昏迷。皮肤和黏膜呈现煤气中毒特有的樱桃红色。如抢救及时,可迅速清醒,数天内完全恢复,一般无后遗症状。

2.3重型

发现时间过晚,吸入煤气过多,或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳,血液碳氧血红蛋白浓度常在50%以上,病人呈现深度昏迷,各种反射消失,大小便失禁,四肢厥冷,血压下降,呼吸急促,危及性命。一般昏迷时间越长,预后越严重,常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。除上述脑缺氧的表现外,重度中毒者中还可出现其他脏器的缺氧性改变或并发症。部分患者心律不齐,出现严重的心肌损害或休克;并发肺水肿者肺中出现湿啰音,呼吸困难。约1/5的患者发现肝大,2周后常可缩小。因应激性胃溃疡可出现上消化道出血。偶有并发横纹肌溶解及筋膜间隙综合征者,因出现肌红蛋白尿可继发急性肾功衰竭。有的患者出现皮肤自主神经营养障碍,表现为四肢或躯干部皮肤出现大、小水疱或类似烫伤的皮肤病变,或皮肤成片红肿类似丹毒样改变,经对症处理不难痊愈。听觉前庭损害可表现为耳聋、耳鸣和眼球震荡;尚有2%~3%的患者出现神经损害,最常受累的是股外侧皮神经、尺神经、正中神经、胫神经、腓神经等,可能与昏迷后局部受压有关。

3.检查

3.1.血中碳氧血红蛋白测定

正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%~10%,其中有少量来自内源性一氧化碳,约为O.4%~O.7%轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%,中度中毒者可高于30%,严重中毒时可高于50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时,脱离一氧化碳接触,8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床症状间可不呈平行关系。

3.2.脑电图

据报道54%~97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图,表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的θ波及δ波多见常与临床上的意识障碍有关。有些昏迷患者还可出现特殊的三相波,类似肝昏迷时的波型;假性阵发性棘慢波或表现为慢的棘波和慢波,但与阵发性癫痫样放电不同。部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍脑电图的异常可长期存在。

3.3.大脑诱发电位检查

一氧化碳中毒的急性期及迟发脑病者可见视觉诱发电位VEP潜时延长,异常率分别为50和68%,恢复期则可分别降至5%及22%正中神经体感诱发电位(SE)检查见N32等中长潜时成分选择性受损,两类患者的异常率皆超过70%,并随意识好转而恢复脑干听觉诱发电位(BAEP)的异常与意识障碍的程度密切相关,与中毒病情的结局相平行。三种大脑诱发电位如能同时采用常可提高异常的检出率。在迟发脑病;“假愈期”中对患者进行动态观察,如发现大脑诱发电位再次出现异常虽无症状亦常预示有发生迟发脑病的可能。对急性一氧化碳中毒患者恢复意识后进行事件相关电位(P)研究,发现1/3以上患者(P)潜时明显延长且与神经行为学测试中反映大脑认知、记忆和运动反应速度的指标异常有显著的相关性。3.4.脑影像学检查

一氧化碳中毒患者于急性期和出现迟发脑病时进行颅CT检查见主要异常为双侧大脑皮质下白质及苍白球或内囊出现大致对称的密度减低区,后期可见脑室扩大或脑沟增宽,异常率分别为41.2%和87.5%脑CT无异常者预后较好,有CT异常者其昏迷时间大都超过4小时。但迟发脑病早期并无CT改变上CT异常一般在迟发脑病症状出现2周后方可查见,故不如脑诱发电位及脑电图敏感。急性期CT已显示大脑皮质持下白质异常的患者其恢复远较迟发脑病有白质异常者为差,提示两类患者的白质病理改变不同,前者可能兼有髓鞘及轴索的损伤后者可能多仅为髓鞘的脱失。MRI在显示一氧化碳中毒脑部病变方面优于CT,二者皆有利于与脑部其他疾病的鉴别诊断。

3.5.血、尿、脑脊液常规化验

周围血红细胞总数、白细胞总数及中性粒细胞数增高,重度中毒时白细胞数高于18×10^9/L者预后严重。1/5的患者可出现尿糖40%的患者尿蛋白者阳性。脑脊液压力及常规多数正常。

3.6.血液生化检查

血清ALT活性及非蛋白氮一过性升高。乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期亦开始增高24小时升至最高值,如超过正常值3倍时,常提示病情严重或有合并症存在合并横纹肌溶解症时,血中肌酸磷酸激酶(CPK)活性明显增高。血气检查可见血氧分压正常血氧饱和度可正常,血pH降低或正常,血中二氧化碳分压常有代偿性下降血钾可降低。

3.7.心电图

部分患者可出现ST-T改变,亦可见到室性期前收缩、传导阻滞或一过性窦性心动过速。

4.诊断

临床可根据CO接触史、突然昏迷、皮肤黏膜樱桃红色等作出诊断。

4.1.有产生煤气的条件及接触史。职业性中毒常为集体性,生活性中毒常为冬季生火取暖而室内通风不良所致,同室人亦有中毒表现,使用热水器亦是煤气中毒的重要原因。

4.2.轻度中毒者有头晕,头痛,乏力,心悸,恶心,呕吐及视力模糊。

4.3.病情严重者皮肤呈樱桃红色,呼吸及脉搏加快,四肢张力增强,意识障碍,处于深昏迷甚至呈尸厥状态。最终因肺衰。心衰而死亡。

4.4.严重患者抢救苏醒后,经约2~60天的假愈期,可出现迟发性脑病症状,表现为痴呆木僵。震颤麻痹、偏瘫。癫痫发作、感觉运动障碍等。

4.5.轻度中毒血液COHb浓度为10%~30%,中度中毒血液COHb浓度为30%~40%,重度中毒血液COHb浓度可高达50%。

5.治疗

5.1.治疗用药:甘露醇;高渗葡萄糖;利尿剂;地塞米松。

5.2.救治原则:

5.2.1.一般处理

呼吸新鲜空气;保温;吸氧;呼吸微弱或停止呼吸的患者,必须立即进行人工呼吸;必要时,可用冬眠疗法。

5.2.2.防治脑水肿。

5.2.3.支持疗法。

5.3.救治措施

迅速将病人转移到空气新鲜的地方,卧床休息,保暖,保持呼吸道通畅。

5.3.1.纠正缺氧迅速纠正缺氧状态:吸入氧气可加速COHb解离。增加CO的排出。吸入新鲜空气时,CO由COHb释放出半量约需4h;吸入纯氧时可缩短至30~40min,吸入3个大气压的纯氧可缩短至20min。高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧,提高动脉血氧分压,使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散,可迅速纠正组织缺氧。呼吸停止时,应及早进行人工呼吸,或用呼吸机维持呼吸。危重病人可考虑血浆置换。

5.3.2.防治脑水肿:严重中毒后,脑水肿可在24~48h发展到高峰,脱水疗法很重要。目前最常用的是20%甘露醇,也可注射呋塞米脱水。肾上腺糖皮质激素如地塞米松也有助于缓解脑水肿。如有频繁抽搐,予积极止痉处理。

5.3.3.治疗感染和控制高热可选择广谱抗生素。高热能影响脑功能,可采用物理降温方法,如头部用冰帽,体表用冰袋,使体温保持在32℃左右。如降温过程中出现寒战或体温下降困难时,可用冬眠药物。

5.3.4.促进脑细胞代谢应用能量合剂:常用药物有三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C和大剂量维生素C等。

5.3.5.防治并发症和迟发症:昏迷期间的护理包括:保持呼吸道通畅,必要时行气管切开。定时翻身以防发生褥疮和肺炎。注意营养,必要时鼻饲。急性CO中毒患者从昏迷中苏醒后,应尽可能休息观察2周,以防神经系统和心脏后发症的发生。如有迟发症,给予相应治疗。

6.预后

轻者在数日内完全复原,重者可发生神经系后遗症。

7.预防

应广泛宣传室内用煤火时应有安全设置(如烟囱、小通气窗、风斗等)。不使用淘汰热水器,如直排和烟道式热水器,这两种热水器都是国家明文规定禁止生产和销售的;不使用超期服役热水器;安装热水器最好请专业人士安装,不得自行安装、拆除、改装燃具。冬天冲凉时浴室门窗不要紧闭,冲凉时间不要过长。开车时,不要让发动机长时间空转;车在停驶时,不要过久地开放空调机;即使是在行驶中,也应经常打开车窗,让车内外空气产生对流。感觉不适即停车休息;驾驶或乘坐空调车如感到头晕、发沉、四肢无力时,应及时开窗呼吸新鲜空气。在可能产生一氧化碳的地方安装一氧化碳报警器。

诊断流程

一氧化碳中毒后迟发性脑病(Delayedencephalopathyafteracutecarbonmonoxidepoisoning,DEACMP;Delayesdneuropsyehoneuralsequelafollowedcarbonmonoxidepoisoning,DNS)

指一氧化碳中毒导致脑缺氧后,脑血管随即麻痹扩张,脑容积增大,脑神经细胞ATP很快耗尽,钠象不能运转,钠离子积累过多,导致严重的细胞内水肿而血管内皮细胞肿胀,造成脑血液循环障碍,进一步加剧脑组织缺血缺氧,导致昏迷。一氧化碳中毒患者经抢救在急性中毒症状恢复后经过数天或数周表现正常或接近正常的“假愈期”后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状。或者部分急性一氧化碳中毒患者在急性期意识障碍恢复正常后,经过一段时间的假愈期,突然出现以痴呆、精神和锥体外系症状为主的脑功能障碍。因表现出"双相"的临床过程,亦有人称之为"急性CO中毒神经系统后发症"。

常见的临床表现有以下几种:

(1)精神症状:

突然发生定向力丧失、表情淡漠、反应迟钝、记忆障碍、大小便失禁、生活不能自理;或出现幻视、错觉、语无伦次、行为失常,表现如急性痴呆木僵型精神病。

(2)脑局灶损害

1)锥体外系神经损害:以帕金森综合征多见,患者四肢呈铅管状或齿轮样肌张力增高、动作缓慢、步行时双上肢失去随伴运动或出现书写过小症与静止性震颤。少数患者可出现舞蹈症。

2)锥体系神经损害:表现为一侧或两侧的轻度偏瘫,上肢屈曲强直,腱反射亢进,踝阵挛阳性,引出一侧或两侧病理反射,也可能出现运动性失语或假性球麻痹。

3)其他:皮层性失明、癫痫发作、顶叶综合征(失认、失用、失写或失算)亦曾有报道。

治疗:

(1)对于迟发性脑病,高压氧治疗的时间要长。

(2)激素应用。

(3)促脑细胞功能恢复的药物用法同急性中毒。

(4)迟发性脑病多伴有肌张力增高情况可加用肌松药乙哌立松(盐酸乙哌立松)是首选药物。伴有震颤者可试用苯海索(安坦)也可用左旋多巴/苄丝肼(美多巴),可改善症状。

(5)对于长期昏迷的患者,注意营养,给予鼻饲。注意翻身及肢体被动锻炼,防止褥疮和肢体挛缩畸形。DEACMP持续时间的长短和预后的好坏,受引起DEACMP的因素及积极治疗措施的影响。

DEACMP患者的演变规律是:急性CO中毒—假愈期—迟发脑病—迅速加重期—脑病稳定期—脑病恢复期—痊愈期。部分患者会留下帕金森综合征表现或程度不同的智能低下。

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