丙酮中毒性脑病一例
丙酮中毒性脑病一例
临床资料患者男性，41岁，印刷厂工人，工作进程中常常接触印刷油墨(主要化学成分为甲苯、甲醇、丁醇、丁酯乙酯、乙丙醇、丙酮)。因“口齿不清、反应迟钝10d，四肢抽搐2次”于年8月17日收住我科。患者入院前10d出现口齿不清，口角流涎，反应迟钝，沉默寡言，但生活尚能自理，能从事简单机械的工作。4d后，家人发现其动作奇异，其持筷子、穿衣、系钮扣等动作不协调。遂至我院救治，检查发现定向力、记忆力和计算力消退，言语毛病，答非所问，双手意向性震颤，查头颅CT未见异常，收住人院。1d后，患者突发意识不清伴四肢抽搐，口吐白沫，延续min减缓，共发作2次。予安定针，卡马西平片抗癫痫医治，症状控制。入院体检：血压/75mmHg(1mmHg=a)，意识清楚，构音障碍，计算力、定向力、判断能力差。两侧瞳孔等大正圆，对光反射灵敏，右边鼻唇沟浅，伸舌居中，颈强直(-)。四肢肌力V级，肌张力正常，四肢腱反射(+++)，双侧病理征(})。双侧深浅感觉对称存在。辅助检查：肝肾功能：ALT42U/L，AST46U/L，血清肌酐49μmol/L；血常规：红细胞4.21×10^12/L，血红蛋白g/L，白细胞4.34×10^9/L，血小板×10^9/L；脑脊液常规及细胞学检查大致正常；血液毒物检测到丙酮(高效液相顶空测定法)。脑电图示重度弥漫性改变，基本节律为弥漫性低-中幅波(Hz)。头颅MRI：两侧额顶颞枕叶、基底节区、小脑对称性片状异常信号，T1等或低、T2高、DWI略高信号，液体衰减反转恢复序列高信号(图)。MMSE评分8分；韦氏记忆量表评分46分。结合上述病史特点，患者被诊断为“急性丙酮中毒性脑病，症状性癫痫”，给予地塞米松针抑制炎症，并行营养神经、补液及高压氧等医治。3个月后复诊，患者认知功能稍有改良，MMSE评分12分，韦氏记忆量表评分56分。
讨论
中毒性脑病泛指各种中毒物资引发的中枢神经系统器质性损伤，致使意识障碍、认知功能消退、抽搐等症状。根据毒物性质不同可分为感染中毒性脑病和毒物中毒性脑病。若毒物为有机汞、苯、汽油、二硫化碳等化学性亲神经性毒物则称为化学中毒性脑病。该类疾病常常是由于在职业进程中不慎短时间内接触高剂量神经毒物引发，起病急，进展快，多表现为全脑症状和颅内压增高现象。中毒性脑病主要病理变化为皮质下脑白质及部份核团对称性细胞毒性水肿，脑组织出现弥漫性充血、水肿，神经细胞变性、坏死，神经纤维脱髓鞘改变。
本病例有明确的长时间毒物接触史，临床表现及影象学特点均符合中毒性脑病的诊断标准。该病例通过高效液相法检测到患者血液中存在丙酮，故斟酌中毒成份为丙酮，查阅国内外相干文献类似报导罕见。丙酮也称作2甲基酮，无色液体，有特殊气味，能溶于水、乙醇、乙醚及其他有机溶剂中，用作卸除指甲油的去光水，和油漆的稀释剂等。其毒性主要是对中枢神经系统的麻醉作用及对黏膜的刺激作用。急性中毒时可产生流涎、流泪、呕吐、气急、痉挛乃至昏迷。实验动物慢性中毒表现有运动失调、颤搐和惊厥等症状。患者临床上表现为认知功能消退、癫痫、锥体外系症状，无黏膜刺激等症状。另外，患者头颅磁共振显示全脑弥漫性伤害，病灶呈对称性散布，符合中毒性脑病的磁共振成像特点。但本例皮质受累明显，与文献报导的其他化学物质中毒以皮质下伤害为主有所不同，斟酌与患者长时间接触丙酮，毒物蓄积体内，造成损伤更弥漫有关。患者3个月随访时仍遗留较重的认知功能伤害，提示丙酮酸中毒对中枢神经系统伤害弥漫，功能恢复差。丙酮中毒无殊效医治手段，急性中毒应迅速脱离现场至空气新鲜处。保持呼吸道通畅。慢性中毒可予补液、利尿，加快毒物排泄及神经症状对症医治。
中华神经科杂志年3月第46卷第3期
作者：王贞何金彩（温州医院神经内科）
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