尤荣开脑病系列低血糖脑病
低血糖症是指血中葡萄糖浓度低于正常时，引起的以交感神经兴奋和中枢神经系统功能障碍为突出表现的综合征。一般来说血浆葡萄糖糖低于2.8mmol/L（50mg/dl）为低血糖症的标准，多数就会发生低血糖症状。但部分糖尿病患者因血糖长期处于较高水平，即使血糖未低于正常范围，也会出现低血糖症状。有的患者可耐受很低的血糖而无症状。典型的低血糖症状为心悸、出汗、面色苍白、颤抖、饥饿感等，部分患者可出现精神异常、烦躁、嗜睡甚至昏迷。临床工作中低血糖症多见，严重者发生低血糖脑病少见。
低血糖脑病（hypoglycemicencephalopathy，HE）是指各种原因引起的血糖过低，持续时间较长所致的急性脑部功能障碍，纠正血糖后脑部症状仍不能消失。特别是老年患者反应性差，临床表现复杂，有时症状不典型，易误诊。
引起低血糖的原因较为复杂，目前认为有以下几种原因。
1．药源性低血糖为临床上最为常见的低血糖原因，是患有糖尿病的患者（尤其是老年患者）在服用降糖药物或者胰岛素使用中，剂量过大引起。精神科医生采用低血糖休克疗法治疗精神疾病及药物成瘾时，患者昏迷时间超过30min后，也可引起低血糖性脑病。
2．胰岛β细胞瘤 多发生在40～50岁的青壮年，由于该瘤功能性分泌过多的胰岛素引起空腹低血糖。
3．伴瘤低血糖由于胰外肿瘤所致，由于肿瘤分泌类胰岛素物质（如IGF-2），与胰岛素受体结合并将其激活，是外周组织摄取葡萄糖过多，促进葡萄糖和氨基酸进入细胞内，肝糖输出、糖异生减少、抑制脂肪分解，使得血糖降低。
4．肝原性低血糖肝细胞大量破坏，糖储备不足，糖异生发生障碍，或者糖原代谢酶关系失调或不足，或者肝脏肿瘤引起。
5．自身免疫性低血糖自身抗体作用而引起的空腹或反应性低血糖。它并非独立的疾病，而可发生在许多自身免疫性疾病中，如Graves’s病，SLE等，患者血中往往有胰岛素或胰岛素受体的自身抗体，血浆免疫反应性胰岛素特别高，但C肽或胰岛素原不高。这种患者往往可引起特别难治的空腹低血糖，这是由于胰岛素抗体结合了大量胰岛素，形成了无生物活性的复合物，并使胰岛素降解减少，当大量胰岛素与抗体解离时则引起血糖急剧下降，产生症状性低血糖．
6．心源性低血糖由于严重的心力衰竭所致低血糖，可能为心衰引起肝脏淤血，会引起肝功能受损，导致唐储备不足，或者肝对胰岛素灭活下降，导致体内胰岛素相对增多，再者对雌激素灭活下降，对胰高糖素的抑制；同时由于胃肠道淤血，导致患者进食下降或者呕吐、摄入不足，肺功能障碍，机体缺氧。
7．其它原性低血糖肾衰竭、营养不良（如节食、长期饥饿）、败血症、Addison病等，酗酒后低血糖也时有发生。
低血糖脑病的发病机制目前尚不完全清楚，低血糖脑病发生机制一般认为有3种学说。
1．脑血管痉挛学说由于低血糖发生时，激发机体交感神经系统释放肾上腺素、去甲肾上腺素和一些肽类物质，引起脑血管痉挛，使得脑细胞缺血、缺氧，导致水肿，引起意识改变，甚至昏迷，或者癫痫症状发作。
2．脑细胞水肿学说脑是人体代谢活动最旺盛的器官之一，组织代谢所消耗的能量几乎全部由糖的有氧分解提供，低血糖时，脑细胞缺能量，离子泵停止活动，一则细胞膜失去稳定性，环磷酸腺苷含量减少，导致突触传递障碍，引起大脑皮质和脑干网状结构的代谢紊乱导致脑功能障碍，二则脑细胞钠泵停止，钠离子在细胞内潴留引起脑细胞水肿。
3．选择性神经元易感性学说脑组织对低血糖的耐受性是不一致的，越是进化发育程度高的组织，对缺糖的敏感度越高，耐受性越差。
脑是人体代谢活动最旺盛的器官之一，组织代谢所消耗的能量几乎全部由糖的有氧分解提供，仅有不到5%的葡萄糖经酵解生成乳酸，脑组织中几乎没有糖原和高能物质如磷酸腺苷的储存，低血糖持续５～15min，脑内即可耗竭能够进入三羟酸循环产生高能磷酸键的物质。脑完全缺血时内源性葡萄糖在第一分钟即可耗竭，离子泵停止活动，细胞膜失去稳定性，环磷酸腺苷含量减少，导致突触传递障碍，引起大脑皮质和脑干网状结构的代谢紊乱可引起意识障碍。随着低血糖的时间延长，血浆渗透压降低，可出现细胞内外水肿，进一步加重意识障碍；同时也引起脑血管内皮的肿胀、变性，使毛细血管管径变窄，导致脑循环障碍。
低血糖昏迷持续6h以上，致脑组织损坏可能是不可逆的，特别是在血液循环不畅的部位，如果抢救不及时，将导致严重后果。
低血糖对机体的影响主要以神经系统为主。主要累及脑部和交感神经、低血糖首先导致大脑皮质神经细胞变性和坏死，同时也引起脑血管的改变，随着低血糖时间延长，血管内皮细胞，平滑肌细胞也发生变性和坏死；毛细血管内皮细胞变性、肿胀，使毛细血腔变窄、导致脑循环障碍。
显微镜下显示：脑神经细胞有不同程度的变性，甚至坏死或消失，并伴有星形细胞和小胶质细胞增生，晚期神经细胞水肿及缺血性点状坏死区，以皮层、基底节、海马为著，而脑干、小脑、胶质细胞、脑白质、脊髓束一般不受累。大多患者CT未见阳性发现，在部分病人中，可有相应的CT表现：基底节区及额、颞、顶叶大片低密度改变，形似脑水肿，有占位效应，中线移位等。
由于血糖降低，而机体的代偿几个途径（如：胰岛素水平不能降低、血糖不能升高、增加肾上腺素能力降低）未能使得血糖恢复正常，造成脑细胞缺乏能量，引起脑细胞改变，既是低血糖对机体的影响以神经系统为主。尤其是脑部和交感神经。神经系统没有糖原储备，也不能利用循环中的游离脂肪酸作为能量来源。脑细胞所需要的能量几乎完全直接来自血糖。血糖降低时，大脑虽能利用酮体，但酮体的形成需要一定的时间，不能抵御急性低血糖时能量缺乏对大脑造成的损害。有研究表明血糖3.6～3.9mmol/L时胰高糖素、肾上腺素、生长激素、皮质醇激活升高。血糖2.8～3.2mmol/L出现交感神经兴奋症状。血糖低至2.5～3.0mmol/L时开始出现认知障碍。低血糖的自主神经表现是由于低血糖激发交感神经系统释放肾上腺素、去甲肾上腺素和一些肽类物质，从而产生多汗、饥饿感、感觉异常、震颤、心率加快、收缩压增高、焦虑等表现。当血糖低于1.39～1.67mmol/L，持续1～2分钟，脑血糖耗竭，而脑细胞仍需氧化又无外源性糖类补充，于是神经元的主要结构成分蛋白和脂肪类通过异生途径转化为糖类，从而形成脑结构的损害。
临床症状，取决于低血糖的速度、个体差异、年龄、性别（女性耐受力较强）及原发疾病。
1．交感神经兴奋症群如激动不安、饥饿、多汗、面白、肤冷、手颤腿软、全身无力，心动过速、收缩压升高、舒张压降低、震颤等。
2．脑部症状低血糖发生时，首先是大脑皮层出现抑制，其次是皮层下中枢包括基底节区、下丘脑、植物神经中枢相继受影响。接下来受影响的是间脑、中脑、脑干网状结构、延脑。补充葡萄糖后按上述顺序逆转而恢复。皮层抑制时，病人出现精神症状、意识朦胧或嗜睡、震颤、肌张力增高（低下）、定向力识别力丧失等；皮质下受抑制时，出现骚动不安、痛觉过敏、肌阵挛及舞蹈样动作、幼稚动作（吮吸、紧抓、鬼脸）等，瞳孔散大，强直性惊厥，锥体束征阳性；低血糖波及中脑时，出现张力性痉挛或阵挛性痉挛，阵发性惊厥，扭转性痉挛，眼轴歪斜，巴彬斯基征阳性等；延脑被抑制则会出现去大脑强直，深昏迷，各种反射消失，瞳孔缩小，血压下降，肌张力下降，呼吸减弱，此时如不及时补糖治疗，时间超过1～2小时则不能逆转。
1．血糖血糖＜2.8mmol/L（50mg/dl）。
2．饥饿筛查试验不典型病例可测饥饿16小时，查血糖3次，作筛查试验。如＞3.9mmol/L（70mg/dl）可排除空腹低血糖，如＜2.22mmol/L（40mg/dl）肯定诊断；2.22～3.9mmol/L（40～70mg/dl）为可疑低血糖，可作连接饥饿至72小时加运动直到低血糖发作。
3．脑电图呈弥漫性慢波，有癫痫发作者出现痫性放电。
4．脑脊液检查压力增高，糖含量降低。
5．头颅CT 最易累及的部位主要有大脑皮质、基底节和海马。CT早期表现虽不明显，但可作为排除其他脑部疾患的便捷手段。依据损伤程度不同可见基底节的微小低信号影甚至弥散性脑水肿。患者起病时CT检查可发现易损区有对称性持续低信号影，7～14d时伴有尾状核、豆状核及大脑皮质的短暂强化。慢性期CT表现为弥散性脑萎缩和脑室系统扩大。
5．头颅MRIMRI表现改变与CT大致相当，可在T2加权像和FLAIR发现高信号影，可发现更多早期改变。MRI弥散加权成像（diffu-sionweiglltedimaging，DWI）较常规MRI更有优势，可更早期发现异常情况。临床病例报道证实预后较好的低血糖脑病患者，DWI上可见一种随时间消退的可逆性高信号改变，除易损部位外，放射冠也可见这种高信号改变。当对患者及时治疗后可完全恢复，高信号也随之消失，但基底神经节受累一般提示预后较差
根据临床表现以及辅助检查一般可以明确诊断低血糖脑病，但需与以下疾病进行鉴别诊断。
1．缺氧性脑病（AcuteHypoxic-ischemicEncephalopathy）急性缺氧性脑病是由急性缺氧引起一系列神经精神异常表现的一种综合征。可由急性大量失血，严重心衰或肺气肿，心搏、呼吸骤停和低氧血症等引起。发病一般较急。轻者可有烦躁不安、欣快、激动、反应迟钝、领悟力和定向力不良，且有呼吸、心率增快，血压升高，腱反射亢进。重者可有不同程度的意识障碍，全身或局限性痉挛发作。如昏迷加深，则四肢厥冷，大汗，血压进一步下降，心音微弱，眼球固定或游动，深浅反射消失，肌张力降低，病理反射阳性，并常伴有去大脑性强直；如病情进一步恶化，常因呼吸、心搏骤停而死亡。经抢救，轻者可逐渐清醒，不遗留或仅遗留某些轻微后遗症；重者多遗留不同程度的智能障碍和神经体征，或长期处于去大脑皮质状态或去大脑性强直。根据上述临床表现和明确的病因常可诊断。缺氧脑病症状与低血糖脑病相似，但低血糖脑病出现症状时间较长，一般在30～60分钟，缺氧脑病则在即刻几秒钟或几分钟之内出现，多有缺氧明显的发绀、青紫，或者原因存在如CO中毒等，血糖并不降低。两者的恢复后果基本相同。
2．TIA它是指在短时间内脑血流量减少引起的脑功能障碍，每次犯病的时间持续不久，通常是数秒钟、数分钟或数小时等，最长不超过24小时。往往因症状来得快，消失也快，恢复后不留任何后遗症。既是突然的、短暂的、局灶性神经功能缺失发作在24小时恢复，无后遗症；多在50岁以上，有心脏病和动脉粥样硬化或者糖尿病病史。CT多为阴性；发作时血糖不低。
3．脑梗塞脑梗塞发病缓慢，首先出现肢体感觉症状体征和颅神经体征，逐渐出现神志变化至昏迷，时间一般在2小时以上，且一般不伴有震颤。脑梗塞的CT表现可见低密度灶，而低血糖脑病一般没有CT改变。
4．糖尿病酮症酸昏迷本病具有高血糖、血酮、尿酮、口中有烂苹果味等特点，且很少出现瘫痪、锥体束征阳性。酮症酸中毒出现昏迷的时间较长，一般在1～2天，而低血糖持续2小时后即可出现昏迷。
5．癔病发生于有人的地方，有精神因素刺激，多见于中青年妇女及知识缺乏者，农村较多，发作时呼天喊地、乱滚乱叫，观众越多发作越大。低血糖的神经系统损害常见于老年人，往往是独处老人容易出现。
6．原发性癫痫有反复发作病史，或有颅脑外伤史，癫痫主要表现为突发性、短暂性和自限性。以反复发作性抽搐、意识障碍、感觉、精神或植物神经功能异常为主症，发作期间无任何不适，事后对发病经过全无记忆。症状典型：口吐白沫，意识丧失，双目上翻，四肢抽搐。低血糖造成的癫痫发作一般只有肢体抽搐或强直，伴肢体震颤，偏瘫等，有典型的脑电图改变。
1．补充糖份对于发生低血糖后能快速、有效地通过补充糖份是至关重要的。
⑴对于一般低血糖脑病病人，只要查血糖确诊，就应立即静脉补充50％葡萄糖40～60ml，继之以10％葡萄糖静点维持36～72小时，如果病人很快好转。如检测血糖在2.5mmol/L以下，则应持续补糖72小时以上，防止低血糖的反复。反复检测血糖，使其控制在10mmol/L以下。
⑵如果病人昏迷时间较久，且怀疑低血糖存在，就应在抽血糖检测的同时静推高糖，以及时抢救病人的生命，减轻脑组织的不可逆损害。
⑶如果病人以进入休克状态或昏迷较久静注困难，或血糖不易升高者，可肌注肾上腺素，然后再鼻饲葡萄糖。
⑷如果有条件的皮下胰高糖素的注射效果较为明显。
2．脑细胞保护治疗低血糖脑病的预后取决于低血糖的原因、程度、时间和发展速度，致使脑细胞坏死、液化，脑组织功能下降，患者记忆下降、智力减退、精神失常或性格改变等，同时诱发心肌梗死、猝死的危险。低血糖昏迷超过6小时，脑细胞损伤不可逆，对于儿童，处于生长发育阶段，低血糖对大脑智力、发育等受到非常不利的影响。所早期脑细胞保护非常关键。
⑴脱水剂。
⑵脑细胞活化剂。
⑶改善微循环。
3．水电解质酸碱平衡在补充葡萄糖的过程中，伴有钾离子向细胞内转移，出现低血钾，因此，在纠正低血糖的同时要注意补钾。
4．继发癫痫治疗对有癫痫发作的患者，一般大多学者认为不需要积极处理，低血糖纠正后可以自行缓解，严重者可以予以对症处理。
5．并须注意以下几点
⑴酒精中毒的患者在应用极化液过程中，因为酒精可造成肝糖原的释放减少，胰岛素加快葡萄糖的消耗，因此出现协同作用，容易出现低血糖。
⑵酒精引起低血糖昏迷，仅补糖治疗有的难以奏效，需要血液透析和应用纳络酮治疗。
1．对糖尿病患者的治疗上，降糖药应遵循小剂量开始逐渐递增的原则，应找出每个患者的最佳剂量，使血糖缓慢降至正常。
2．饮食定时定量，使用胰岛素治疗者注射半小时一定要进餐，脆性患者一定要灵活加餐。
3．注意服用降糖药物的半衰期，以及联合使用降糖药，应尽量避免二种同类降糖药物联合服用。
4．当食量减少而活动量增加时，应减少降糖药物用量。
5．对于所有昏迷病人都要尽早进行血糖检测，杜绝误诊的发生。
6．糖尿病的健康教育至关重要，让患者掌握糖尿病相关知识。了解使用胰岛素和口服降糖药物时均有发生低血糖的危险。
7．老年人胰高糖素释放减少，生长激素和肾上腺素也减少；肾小球滤过率下降，胰岛素清除缓慢；肝脏糖异生功能亦降低。老年人对降糖药物特别是磺脲类降糖药物耐受性差，当合并感染、发热、进食不足情况下更易引起低血糖。由于ACEI类药物能提高2型糖尿病外周组织胰岛素的利用，降低外周胰岛素抵抗，改善葡萄糖代谢，老年糖尿病患者如合并高血压，降糖药与ACEI类药物同时应用可能会出现低血糖，严重者可致低血糖脑病。
低血糖的神经系统损害经过及时补糖治疗，绝大多数能够痊愈，只有少数病人因为缺糖时间过长，脑神经细胞发生不可逆的大范围损害，遗留痴呆、精神病、肢体偏瘫、昏迷，甚至死亡。主要是与低血糖时间的长短和是否及时明确诊断，及时补糖治疗有关。发现病人越早，补糖越早，病人痊愈越快；耽误时间越长，补糖越晚，病人恢复越慢，越有可能遗留后遗症。
一般低血糖昏迷持续1～2小时后，就会对脑细胞造成不可逆损害。低血糖昏迷伴有其他脏器衰竭时容易导致病人死亡。长期反复发作的低血糖易导致痴呆的发生。
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本节内容摘自人民军医出版社，尤荣开编著《常见临床脑病救治》第六章第五节
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