低血糖脑病，发生在新生儿和成人有什么不
低血糖脑病是指严重的低血糖（男性＜２．７８ｍｍｏｌ／Ｌ，女性＜２．５ｍｍｏｌ／Ｌ，婴儿和儿童＜２．２２ｍｍｏｌ／Ｌ），导致中枢神经系统功能损害，出现意识障碍、神经行为异常、癫痫发作的一系列神经精神症状，最终可发生不可逆性脑损害，其影像学改变也与急性脑梗死相仿，故极易误诊为急性脑血管病抢救不及时可致死亡。
低血糖脑病的发病机制有：①低血糖反射性引起交感神经兴奋，导致脑血管痉挛；②原有脑动脉硬化引起神经功能损害，低血糖时发生失代偿；③低血糖时大脑某些部位丧失血流自动调节作用。引起低血糖的常见病因有：①糖尿病患者服用降糖药物失当，水杨酸类药物与降糖药物合用更易发生低血糖，阿司匹林的 有降低血糖的作用；②年老体弱或有胃肠道疾病，食物摄入不足；③长年大量饮酒，大量乙醇抑制肝糖元异生；④节食瘦身，空腹饮酒或咖啡；⑤胰岛素细胞瘤等。
发生低血糖时,脑损害脑症状发生的顺序与脑细胞的进化程度有关,细胞愈进化,对缺糖缺氧愈敏感。故当发生低血糖时,往往大脑皮质首先受到抑制,继而皮质下中枢相继累。
新生儿双侧枕叶对称长T1长T2信号影，DWI呈高信号
新生儿脑代谢旺盛，低血糖脑病在婴儿中较常见，主要造成顶枕叶的不对称性损害，急性期ＭＲＩ表现为顶枕叶皮层、皮层下斑片状长Ｔ１ＷＩ、长Ｔ２ＷＩ信号，ＤＷＩ呈高信号，其影像学表现有一定特征性。新生儿低血糖脑病以顶枕叶皮层及皮层下白质受累为主，胼胝体、内囊后肢也可受累，其原因有学者认为是枕叶轴突生长和轴突发生较其他脑区旺盛，对葡萄糖需求增加所致。
而成人的低血糖脑病发病部位与新生儿明显不同，病变区域选择性很强,主要累及基底节区、大脑皮质、海马、胼胝体压部和皮质下白质,而脑干、丘脑和小脑未受累，神经系统的不同部位对低血糖的反应不同，有学者对低血糖脑损害的能量代谢和血流量的研究表明，小脑和脑干是对低血糖神经损害具有较高耐受性的区域。
成人双侧额颞叶及基底节区对称长T1长T2信号，DWI高信号
MＲI特点：显示HE病变主要累及海马、基底节、大脑皮质，也可累及皮质下白质，多为对称性损害，表现为等或稍长T1、长T2信号，T2Flair呈高信号，DWI呈高信号。
DWI对于检测HE所致的脑部损害有着非常重要作用。由于细胞毒性损害导致弥散受阻时，DWI高信号可在数分钟内出现，几周后恢复，因此在检测低血糖脑病的损害时较常规MＲI扫描更为敏感。
严重低血糖患者病损一旦侵犯到尾状核和基底节区,病变多不易恢复，临床症状和DWI异常可在短时间内逆转,病变多在胼胝体压部，也可累及皮质下白质和内囊后肢，提示DWI序列在一定程度上有助于判断预后,胼胝体压部受损者预后相对较好。
综上，低血糖患者的症状表现无特异性，如果早期不能正确诊断，很可能延误治疗，出现不可逆的脑损伤。因此不论有无糖尿病史，如果患者突然出现意识障碍或精神异常，应该首先快速检查血糖，再行其他检查，为尽快诊断及治疗低血糖脑病争取时间。
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