内科学复习49
一点废话：
咕咕太久，考试前疯狂整理一波
4.9
内科学
2.1
呼吸系统总论
?呼吸疾病分类：
主要有3：气流受限性肺疾病；限制性通气功能障碍性肺疾病；肺血管疾病。
?阻塞性和限制性通气功能障碍的肺容量和通气功能的特征性变化：
肺通气功能测定主要包括用力肺活量FVC，第一秒用力呼气容积FEV1等；慢阻肺表现为阻塞性通气功能障碍，而肺纤维化、胸廓畸形、胸腔积液、胸膜增厚或肺切除术后均显示限制性通气功能障碍。
阻塞性通气功能障碍是指气道阻塞引起的通气功能障碍，主要影响小气道，表现为呼气时小气道陷闭，呼气受限，流速下降。肺功能检查时，最主要的表现为第1秒用力呼气容积降低。
?肺性脑病（意识障碍的一个原因）：
CO2潴留可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、神经错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制等表现，是由缺氧和CO2潴留所致的的神经精神障碍综合征。肺性脑病早期，病人往往有失眠、兴奋、烦躁不安等症状。除上述神经精神症状外，还可表现为木僵、视力障碍、球结膜水肿及发绀等。
?机械通气的指征：
(1).经积极治疗后病情恶化
(2).意识障碍
(3).呼吸形式严重异常
(4).血气分析提示严重通气和或氧合障碍
(5).PaO2＜50mmHg，尤其是充分氧疗后＜50mmHg
(6).PaCO2进行性升高，pH动态下降
?三凹征：
上呼吸道部分梗阻病人，因气流不能顺利进入肺，故当吸气时呼吸肌收缩，造成肺内负压极度增高，从而引起胸骨上窝、锁骨上窝及肋间隙向内凹陷，称为“三凹征”。
特别是有脑梗死病史的患者，容易在饮食时发生误吸，气管异物引起急性上呼吸道梗阻。
2.2
急性上感和急性气管、支气管炎
?急性上呼吸道细菌感染的病因：
急性上感约有70%-80%由病毒引起，包括鼻病毒、冠状病毒、腺病毒、流感和副流感病毒以及呼吸道合胞病毒、埃可病毒和柯萨奇病毒等。
另有20%-30%的上感为细菌引起，可单纯发生或继发于病毒感染后发生，多见口腔定植菌溶血性链球菌，其次为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和葡萄球菌等，偶见革兰阴性杆菌。
2.3
慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病
?慢性阻塞性肺疾病COPD的肺功能变化：
?COPD临床表现：
(1).症状
①.慢性咳嗽、咳痰：为白色黏液或浆液性泡沫痰，偶可带血丝。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。
②.气短或呼吸困难：早期在较剧烈活动时出现，后逐渐加重，以至在日常活动甚至休息时也感到气短，是COPD的标志性症状。
③.喘息和胸闷：部分病人特别是重度病人或急性加重时可出现喘息。
(2).体征：早期可无异常，晚期可有肺气肿体征。
①.视诊：胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称桶状胸。部分病人呼吸变浅，频率加快。
②.触诊：双侧语颤减弱。
③.叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。
④.听诊：两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分病人可闻及湿啰音和（或）干啰音。
?慢性支气管炎的病因：
有吸烟、职业粉尘和化学物质、空气污染、感染因素等。
其中最重要的因素是吸烟！烟草中的焦油、尼古丁等化学物质具有多种损伤效应，如损伤气道上皮细胞和纤毛运动，使气道净化能力下降；促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大，黏液分泌增多；刺激副交感神经而使支气管平滑肌收缩，气道阻力增加；使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成等。
病毒、支原体、细菌等感染是慢性支气管炎发生发展的重要原因之一。病毒感染以流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为常见。细菌感染常继发于病毒感染，常见病原体为肺炎链球菌（G+）、流感嗜血杆菌（G-）、卡他莫拉菌（G-）和葡萄球菌（G+）等。可造成气管、支气管黏膜的损伤和慢性炎症。
?慢支的定义：
慢性支气管炎是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，或有喘息，每年发病持续3个月或更长时间，连续2年或2年以上，并排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病。
?慢支的病理：
支气管上皮细胞变性、坏死、脱落，后期出现鳞状上皮化生，纤毛变短、粘连、倒伏、脱失；
各级支气管管壁均有多种炎症细胞浸润，以中性粒细胞、淋巴细胞为主，急性发作期可见大量中性粒细胞，严重者为化脓性炎症，黏膜充血、水肿；
杯状细胞和黏液腺肥大增生、分泌旺盛，大量黏液潴留；
病情继续发展，炎症由支气管壁向其周围组织扩散，黏膜下层平滑肌束可断裂萎缩，黏膜下和支气管周围纤维组织增生。
?慢支的检查：
呼吸功能检查：早期无异常。如有小气道阻塞时，最大呼气流速-容量曲线在75%和50%肺容量时流量明显降低。
痰液检查：可培养出致病菌。涂片可发现革兰阳性菌或革兰阴性菌，或大量破坏的白细胞和杯状细胞。
?慢支的临床表现：
症状：缓慢起病，病程长，反复急性发作而病情加重。主要症状为咳嗽、咳痰，或伴有喘息。急性加重系指咳嗽、咳痰、喘息等症状突然加重。急性加重的主要原因是呼吸道感染，病原体可以是病毒、细菌、支原体和衣原体等。
体征：急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿啰音，咳嗽后可减少或消失。
?肺气肿：
残气容积/肺总量大于40%考虑该诊断。
?COPD的病理生理：
慢阻肺特征性的病理生理变化——持续气流受限致肺通气功能障碍
随着病情的发展，肺组织弹性日益减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，则残气量及残气量占肺总量的百分比增加。肺气肿加重导致大量肺泡周围的毛细血管受肺泡膨胀的挤压而退化，致使肺毛细血管大量减少，此时肺泡虽有通气但肺泡壁无血液灌流，导致生理无效腔增大；也有部分肺区虽有血液灌流，但肺泡通气不良，不能参与气体交换，导致功能性分流增加，从而产生通气与血流比例失调。同时，肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少，进而导致换气功能发生障碍。
COPD患者发生I型呼衰的最主要的机制：肺通气/血流比例失衡；COPD患者发生II型呼衰的最主要的机制：肺泡通气量减少。？
?COPD的病理：
主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化
慢支病理见前
肺气肿的病理改变可见肺过度膨胀，弹性减退。镜检见肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成大疱，血液供应减少，弹力纤维网破坏。按照累及肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型、全小叶型及介于两者之间的混合型三类，以小叶中央型为多见。
?COPD的发病机制：
(1).炎症机制：气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变，中性粒细胞（COPD气道炎症最主要的效应细胞）、巨噬细胞、T淋巴细胞等炎症细胞均参与了COPD的发病过程。中性粒细胞的活化和聚集是COPD炎症过程的一个重要环节，通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶等生物活性物质引起慢性黏液高分泌状态，并破坏肺实质。
(2).蛋白酶-抗蛋白酶失衡：蛋白酶增多或α1-抗胰蛋白酶（α1-AT）缺乏可导致组织结构破坏产生肺气肿。先天性α1-抗胰蛋白酶缺乏，多见于北欧血统的个体。
(3).氧化应激：COPD病人氧化应激增加。氧化物可直接作用并破坏许多生化大分子，如蛋白质、脂质和核酸等，导致细胞功能障碍或细胞死亡；引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡；促进炎症反应，如激活转录因子NF-κB，参与多种炎症介质的转录，如IL-8（该促炎细胞因子与COPD慢性气道炎症发病关系密切）、TNF-α以及iNOS和环氧合酶等的转录。
?COPD的并发症：
(1).慢性呼吸衰竭：常在COPD急性加重时发生，其症状加重，表现为低氧血症和（或）高碳酸血症。可出现肺性脑病的精神症状。
(2).自发性气胸：COPD病人如有突然加重的呼吸困难，伴明显发绀，患侧肺部叩诊鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，应考虑并发自发性气胸，通过X线检查可以确诊。
(3).慢性肺源性心脏病：COPD可引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉痉挛，血管重塑，导致肺动脉高压，右心室肥厚扩大，最终发生右心功能不全。
?COPD的辅助检查：
肺功能、X线、CT
血气分析：对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调及判断呼衰类型有重要价值。FEV1＜40%预计值及具有呼吸衰竭或右心衰竭临床征象者，均应行动脉血气分析。
?COPD严重程度分级：
肺功能评估——GOLD分级
用FEV1占预计值百分比来判断COPD严重程度，80-50-30
症状评估——mMRC分级
综合性评估
?COPD稳定期的治疗：
支气管扩张剂：是控制症状的主要措施，可根据病情严重程度选用β2肾上腺素受体激动剂（短效制剂有沙丁胺醇、特布他林，长效制剂有沙美特罗、福莫特罗）、抗胆碱能药物（短效的异丙托溴铵、长效的噻托溴铵）、茶碱类药物（氨茶碱）。
糖皮质激素、祛痰药
长期家庭氧疗LTOT：对COPD并发呼衰者，LTOT可提高生活质量和生存率，对血流动力学、运动能力和精神状态均会产生有益的影响。宜采用持续低流量给氧。其指征为：①PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，有或没有高碳酸血症；②PaO-60mmHg或SaO2＜89%，并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症（血细胞比容＞0.55）。
?COPD急性加重期的治疗：
确定病情加重的诱因：最常见诱因是细菌或病毒感染。
支气管扩张剂
低流量吸氧：给氧浓度(%)=21+4×氧流量(L/min)，一般为28%-30%。应避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留。COPD及慢性肺心病的患者，长时间CO2潴留能使中枢化学感受器对其刺激作用产生适应现象，而外周化学感受器则对低氧刺激的适应很慢，在这种情况下，低氧对外周化学感受器的刺激就成为驱动呼吸运动的主要刺激因素。此时若给予患者高浓度氧，则可能由于解除了低氧的刺激作用而引起呼吸抑制。
抗生素、糖皮质激素、祛痰剂
机械通气
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