病例汇报一氧化碳中毒性脑病
治疗师简介：
贾胜男毕业于哈尔滨医科大学
就职于首都医科医院
患者临床资料
姓名：周某某性别：女性年龄：66岁
入院诊断：
1、主要诊断：一氧化碳中毒性脑病-四肢瘫，认知功能障碍，定位（头颅CT示双侧大脑半球脱髓鞘，定位于双侧大脑半球）
2、次要诊断：高血压病3级、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、反流性食管炎
现病史：
年11月8号下午被邻居发现意识不清，呼之不应，四肢不能活动，二便失禁，邻居拨打医院急诊科，追问病史家中存在煤气泄漏可能，血气分析提示碳氧血红蛋白比率17.3％，氧合血红蛋白比率81.4％，行头颅CT未见明显异常，考虑“一氧化碳中毒性脑病”可能性大，给予高压氧治疗、脱水、促醒、抗血小板聚集、降脂等治疗。
2天后神志转清，仍存在四肢活动不利，继续高压氧治疗,目前患者神志清楚，言语不能，四肢活动不利，坐立位平衡保持不良，日常生活如转移、穿衣等依赖他人帮助。
年11月27日为求进一步治疗收入我科。
既往史：
高血压5年、高脂血症1年、高同型半胱氨酸血症20天、重度反流性食管炎20天。
影像学资料
初期康复评定
1、意识障碍：意识内容改变
2、高级脑功能：认知障碍(感知障碍：对疼痛刺激无反应）
3、呼吸功能障碍：呼吸运动减弱（快浅）
4、肌张力障碍：四肢肌张力增高(铅管样强直），头后伸状态；双上肢屈曲挛缩，双下肢伸肌群张力高
5、运动障碍：双上肢呈肩内收肘屈曲手指屈曲抱胸状态，无主动运动；双下肢呈腿及踝部伸直拇指背屈状态，偶有不自主屈伸
6、感觉障碍：四肢深感觉减退
7、卧床状态，坐立位平衡0级
8、步行能力下降，可辅助下步行——肌张力调节障碍，骨骼肌随意运动未受太大影响（可能锥体外系障碍但锥体系并没受太大影响）
9、ADL完全依赖：Barthel指数：20分；二便失禁，转移活动等需要一个人辅助，穿衣、修饰、吃饭、洗澡等完全依赖他人
主要问题
意识障碍
运动障碍：去皮层强直：（典型体征：上肢屈曲，屈肘，肩部内收，下肢伸直，腿及踝部伸直）
锥体外系障碍：四肢肌张力增高关节活动受限
呼吸功能减弱
步行能力下降
卧床状态，坐立位平衡0级---ADL完全依赖
短期目标
维持并扩大上肢肘关节活动度，缓解肌张力
提高躯干核心肌群稳定性，坐位平衡1级
提高步行能力
改善认知功能
长期目标
轻辅助下活动转移
回归家庭
训练计划
双侧肢体PROM+牵伸训练维持并扩大关节活动度，缓解肢体肌张力
训练时多与患者沟通
通过坐-站之间的姿势转换，改善骨盆的选择性运动（前后倾），改善坐位平衡
坐位保持练习：辅助下床边坐位保持10min
ADL指导性训练：辅助下翻身、坐起、移乘
呼吸训练：胸廓松动
步行训练：辅助下步行
器械辅助训练：康复踏车（被动活动，速度15）
知识拓展
一氧化碳中毒迟发型脑病（DEACMP)
一氧化碳中毒后迟发型脑病是指一氧化碳中毒患者经抢救在急性中毒症状恢复后经过数天或数周表现正常或接近正常的”假愈期”后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状。或者部分急性一氧化碳中毒患者在急性期意识障碍恢复正常后，经过一段时间的假愈期，突然出现以痴呆、精神和锥体外系症状为主的脑功能障碍。一般发生在急性中毒后的两个月内。
引起CO中毒的病因非常明确，是由含碳物质在燃烧不充分时产生的CO被人体吸入所致。
一氧化碳中毒迟发型脑病病理
急性CO中毒后迟发型脑病的主要病理变化为大脑白质的广泛髓鞘脱失与变态反应性脑脊髓炎相似，但后者较重。国内病理报告较常见的是两侧苍白球对称性软化灶其次是大脑皮质第2、3层及表层白质发生灶性或板层状变性坏死，大脑白质可见广泛脱髓鞘变性以额叶或顶叶最显著，病程长时可见脑萎缩。
临床表现
急性CO中毒的主要表现与血液中碳氧血红蛋白的浓度密切相关。根据临床表现可分为3级：
（1）轻度中毒：血液中碳氧血红蛋白在10％~20％。患者感头痛、眩晕、耳鸣、恶心呕吐心悸、无力可有短暂性昏迷；
（2）中度中毒：血液中碳氧血红蛋白在30％~40％。除上述症状加重外出现面色潮红口唇呈樱桃红色、脉快、多汗烦躁步态不稳，可呈嗜睡状态，甚至昏迷；
（3）重度中毒：血液中碳氧血红蛋白在50％以上。格氏昏迷评分可低于3分，患者四肢肌张力增高，腱反射亢进双侧病理反射阳性，迅速陷入昏迷可持续数小时或数天。
病情好转数天或数周后部分患者可再次出现病情加重，表现为：精神症状、反应迟钝、智力低下、四肢肌张力增高、大小便失禁甚至昏迷。
预后
一般患者预后良好，患者年龄、co中毒程度和高压氧治疗合并应用的早晚，疗程的长短是影响预后的关键。
患者的演变规律：急性co中毒-假愈期-脑病恢复期-痊愈期。
少数病人会留下帕金森综合征表现或程度不同的智能低下。
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