肝病患者的化疗
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引言患者接受细胞毒性化疗前和化疗期间均需要仔细评估肝功能。肝脏和化疗之间的潜在相互作用可分为两类：
●化疗直接诱导的肝毒性。
●加重基础肝脏疾病，尤其是病毒性肝炎。基础肝脏疾病所致肝脏药物代谢变化使得药物浓度更高，药物存在时间更久，从而导致全身毒性增加(特别是骨髓抑制)或因化疗诱导的肝毒性使肝功能恶化。
本文总结了肝脏与化疗的相互关系。药物代谢概况、肝损伤类型、免疫抑制治疗患者HBV感染的再激活，以及用于晚期黑素瘤和非小细胞肺癌等肿瘤的检查点抑制剂免疫治疗(易普利单抗、培布珠单抗、尼沃单抗)的肝毒性，详见其他专题。(参见“药物与肝脏：代谢与损伤机制”和“药物性肝损伤”和“免疫抑制治疗相关的乙型肝炎病毒再激活”和“检查点抑制剂免疫治疗的患者选择标准与相关毒性”，关于‘肝毒性’一节)
药物诱导肝毒性概况
作用机制—大多数肝毒性药物反应为特异质性，按照其作用机制可分为免疫性(超敏反应)或代谢性[1]。这些反应通常既非剂量依赖性，也无法预期。(参见“药物与肝脏：代谢与损伤机制”，关于‘药物性肝毒性的发生机制’一节)
虽然很多化疗药物反应表现为肝细胞损伤、炎症和/或胆汁淤积，但是有的药物能导致内皮损伤或血栓形成，进而引发血管并发症，例如肝小静脉闭塞病(veno-occlusivedisease,VOD)，也称为肝窦阻塞综合征(sinusoidalobstructionsyndrome,SOS)。
脂质体药物剂型—脂质体药物输送系统用于改善化疗和抗生素的药理特性，以及药物向最佳作用部位的输送。尽管如此，相对于非包封性药物形式，人们担忧脂质体药物的毒性情况发生改变：
●一项纳入了造血细胞移植患者的病例对照研究表明，与传统的两性霉素B-去氧胆酸(amphotericinBdeoxycholate,AMB-D)相比，两性霉素B脂质体(liposomalamphotericinB,L-AMB)有更高的肝酶升高率[2]。但一项尸检研究纳入64例死前曾接受L-AMB或两性霉素B脂质复合物(amphotericinBlipid
