中毒性脑病的影像学表现
中毒性脑病是指各种有害物质包括金属、农药、气体、药物，以及乙醇等中毒所致的以中枢神经系统损害为主要临床表现的一组疾病的总称[1]，治疗不及时，可危及生命，因此越来越受到临床医师的重视。中毒性脑病最主要是引起脑白质纤维及皮层下灰质核团改变，包括基底节核团、丘脑及脑干核团(如红核、黑质)，也可累及小脑齿状核。随着影像技术的发展，MSCT及MRI在中毒性脑病的诊断中愈来愈重要。现收集20例不同病因引起的中毒性脑病患者，分析其MSCT及MRI表现，以提高对该病的影像学认识。
1资料与方法1.1一般资料收集年3月至年3月我院收治的资料完整且临床确诊的20例中毒性脑病患者，其中男8例，女12例；年龄18~66岁，平均(42±14.3)岁。20例均有明确中毒史，CO中毒8例，有机溶剂中毒3例，海洛因中毒5例，2例白血病患者服入大剂量甲氨蝶呤后致药物中毒，1例从事塑料加工造成三甲基锡中毒，1例食入变质甘蔗致三硝基丙酸中毒。临床表现主要为头痛、恶心呕吐、共济失调、意识障碍及精神异常等。20例均行MRI检查，6例同时行MSCT检查。
1.2仪器与方法CT采用SiemensDualSourceCT(DSCT)(SomatomDefinition)机。扫描参数：kV，管电流根据患者体质量自动调节，层厚5mm，层距5mm。MRI采用Philips1.5TMRI扫描仪，层厚5mm，层距5mm。FSE扫描序列T1WITRms，TE11ms，T2WITRms，TEms；FLAIR序列TRms，TEms，TIms；DWI序列TRms，TE88ms。
2结果2.1MSCT表现6例MSCT检查中，CO中毒4例，其中2例未见异常(图1a)；2例为有机溶剂中毒，其中1例未见异常。3例CT检查阳性主要表现为两侧额顶叶皮层下白质及部分核团对称性密度减低(图2a)，其中2例病变范围小于MRI所示。
2.2MRI表现MRI检查示20例病变累及两侧大脑皮层下白质及部分核团(表1)。其中累及放射冠17例、丘脑5例、胼胝体2例、脑干3例、小脑齿状核3例、两侧基底节8例、视辐射3例，病变呈对称性分布，T1WI呈等或略低信号(图1b，2b)，T2WI呈等或略高信号(图1c，2c)，DWI呈高信号(图1d)，FLAIR呈明显高信号(图2d)。其中5例出现脑室体积缩小(水肿占位效应所致)。
表1MRI示不同病因中毒性脑病累及部位
3讨论中毒性脑病是临床常见病，其脑部病理变化主要为皮层下脑白质及部分核团对称性出现细胞毒性水肿、脑组织弥漫性充血肿胀、神经细胞变性坏死、神经纤维脱髓鞘改变。本组主要为CO、有机溶剂、海洛因、甲氨蝶呤、三甲基锡及三硝基丙酸中毒。笔者就其病理及影像特点进行分析。
3.1CO中毒性脑病CO中毒分为急性CO中毒及迟发性中毒性脑病。首先累及大脑，急性期CO与血红蛋白结合，造成低氧血症。急性CO中毒是冬春季常见的中毒性疾病，通常有明确的中毒史[2]。CO中毒后迟发性脑病是在2周的假愈期后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状，MRI可预测该病[3]。CO中毒早期表现主要是脑细胞内毒性水肿为主，累及两侧大脑皮层下白质及灰质核团，呈对称性改变。早期CT表现正常或略低密度，MRI示T1WI呈等或略低信号，T2WI呈略高信号，DWI及FLAIR呈明显高信号，与阎立民[4]报道一致。本组2例CT表现为阴性，MRI均能显示。2例DWI及FLAIR显示病变范围较CT大。
3.2有机溶剂中毒本组3例为工业溶剂中毒，工业溶剂具有高亲脂性，极易通过细胞膜，对中枢神经系统的毒性作用显著。病理特点为脑组织弥漫性水肿、充血，细胞变性、坏死及白质纤维脱髓鞘，累及两侧大脑皮层下白质、基底节及小脑齿状核等。慢性有机溶剂中毒性脑病的MRI主要表现为局灶性或弥漫性脑白质T2WI高信号，大脑皮质及小脑半球轻至中度萎缩，丘脑及基底核区T2WI呈高信号病灶，可与其他急性者鉴别[5]。
3.3海洛因中毒海洛因中毒性脑病主要是由于吸食及静脉注射海洛因加剧脑损害，引起脑白质海绵样变性，其病理特点主要是脑白质呈对称性海绵样脱髓鞘改变，同时伴神经胶质退化和小胶质增生。MRI能为临床提供脑灰白质改变的影像学信息，有利于积极治疗[6]。海洛因中毒性脑病主要累及顶枕叶白质、基底节区(以内囊后肢明显)、丘脑，呈对称性分布。T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，FLAIR呈显著高信号。海洛因中毒性脑病累及内囊后肢及小脑齿状核，呈对称性圆形或蝴蝶状，有助于诊断。本组1例累及小脑齿状核，未累及小脑白质，与孙黎明等[7]报道类似。
3.4甲氨蝶呤中毒甲氨蝶呤是一种具有神经毒性的药物。甲氨蝶呤中毒临床表现主要是嗜睡、头痛、恶心、呕吐、眩晕及癫痫发作等，一般在停药后消失。脑实质主要累及脑白质，以额顶叶皮层下脑白质受累为主，病理改变类似脑白质脱髓鞘。国内关于甲氨蝶呤中毒的脑部影像学表现文献不多。Chu等[8]报道了23%的急性淋巴细胞性白血病患者静脉注射甲氨蝶呤后出现两侧皮层下白质FLAIR序列上的异常改变，FLAIR呈高信号能明确病变累及范围与严重程度。
3.5三甲基锡中毒Gasso等[9]认为，三甲基锡中毒主要引起神经元细胞坏死，可有迟发神经毒性作用。该病主要累及边缘系统和小脑，脑干、脊髓和背根神经节也可累及，引起神经细胞变性、坏死。本组1例影像学表现主要累及皮层下白质、脑室旁白质、胼胝体及枕叶白质，病变呈对称性分布，DWI及FLAIR呈明显高信号改变。
3.6三硝基丙酸中毒霉变甘蔗中毒性脑病是近10年来新发现的一种疾病，其脑损害主要以基底节损害为突出，临床表现以锥体外系损害为主，如头痛、嗜睡、昏迷、抽搐，四肢活动障碍、肌张力呈铅管样增高、腱反射亢进等。病变主要累及双侧基底节区(苍白球、壳核及尾状核头部)。T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，DWI及FLAIR呈明显高信号，病变周围水肿不明显。本组1例因食入发霉甘蔗引起三硝基丙酸中毒。
总之，中毒性脑病病因虽不同，但其病变累及部位、脑部病理改变及影像学表现有共同之处，DWI及FLAIR能早期发现脑实质的异常改变，敏感度较高，但确诊还需密切结合临床病史。
图1：女，66岁，CO中毒患者图1a~1d分别为CT平扫、T1WI、T2WI及DWI图像。DWI示两侧额叶、顶叶皮层下白质广泛高信号改变，T2WI呈略高信号，CT及T1WI未见异常
图2：女，23岁，有机溶剂中毒患者图2a~2d分别为CT平扫、T1WI、T2WI及FLAIR图像。CT示小脑齿状核对称性低密度；MRI示两侧基底节区、丘脑、枕叶白质及小脑齿状核对称性异常改变，T1WI呈低信号，T2WI及FLAIR呈高信号
参考文献（略）
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