重症感染相关性脑病发病机制研究进展
医院重症医学科李淑子 徐静媛 谢剑锋 潘纯 邱海波
李淑子,徐静媛,谢剑锋,等.重症感染相关性脑病发病机制研究进展[J/CD].中华重症医学电子杂志,,2(2):-.
重症感染患者常合并神经系统功能障碍。重症感染相关性脑病在重症监护室（ICU）中发病率较高，与不良预后直接相关。其发病机制包括：缺血缺氧性损伤造成的脑灌注不足，“炎症反应弧”激活导致的神经内分泌功能失调，因内皮细胞激活，血-脑屏障功能衰竭引起的神经炎症反应，线粒体功能障碍及氧化应激导致的神经细胞凋亡。目前除了有效控制感染，维持脑灌注外缺乏针对脑病有效的治疗手段。减轻过度的炎症反应可能为治疗带来新的曙光，但目前仅仅停留在动物实验阶段，尚未能应用于临床。
重症感染相关性脑病（sepsis-associatedencephalopathy，SAE）是在排除原发中枢神经系统感染后，继发于重症感染的急性弥漫性脑功能障碍。临床上可以表现为谵妄、昏迷、癫痫或局灶神经病变等不同类型。
SAE是导致重症感染患者出现神经功能障碍的主要原因。约有超过50%的脓毒症（sepsis）患者存在脑病，而在重症监护室（intensivecareunit，ICU）中SAE的发病率在18%左右。由于缺乏统一的诊断标准，镇静药物的使用以及潜在的神经系统疾病等因素的干扰，造成了SAE发病率的巨大差异。
SAE的发生会显著增高病死率，并与长期认知功能障碍相关。除了控制感染和维持脑灌注，目前尚无针对脑病的特殊治疗。该病的发病机制仍未完全明确，现阶段认为重症感染后的缺血引起脑灌注不足；内皮细胞激活，血-脑屏障功能衰竭加重神经元的炎症反应；氧化应激的产生影响神经元的代谢及神经递质的传导进而诱发脑病。充分了解SAE的临床表现及可能的发病机制，对后续的诊断和治疗具有重要意义。
——全文刊登于《中华重症医学电子杂志年5月第2卷第2期》
