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二硫化碳中毒性脑病

二硫化碳中毒性脑病

二硫化碳为无色易挥发的液体,是工业上应用广泛的化学溶剂,也用于粘胶纤维、四氯化碳、农药生产等。二硫化碳经呼吸道、皮肤和胃肠道吸收,中毒后出现神经精神症状,严重者出现脑水肿、昏迷、呼吸衰竭、死亡称之为二硫化碳中毒性脑病(Carbondisulfidepoisoningencephalopathy,CDPE)。个别可留有中枢及周围神经损害。慢性中毒主要损害神经和心血管系统。

二硫化碳是煤焦油的分馏产物。纯二硫化碳是无色、有折光、易挥发略带醚味的液体,久置或遇光后变黄;工业品虽纯度达99.9%,仍有“坏萝卜”样气味,主要由于混杂硫化物所致。46.3℃沸点,比空气重25倍。极易燃烧,自燃点为℃,几乎不溶于水,溶于强碱,能与乙醇、醚、苯、氯仿、油脂等以任何比例混溶,腐蚀性强。

主要作为磺化剂,用于生产人造纤维、玻璃纸,也用于冷硫化橡胶的轧制,以及制造橡胶加速剂,四氯化碳、黄原酸盐、硫氰酸盐。为油脂、橡胶、树脂、蜡、漆、樟脑、硫、磷、碘等的良好溶剂。羊毛的去脂剂,衣服的去渍剂。

二硫化碳由硫的蒸气与红热炭作用而制得。在制造过程中,可有大量二硫化碳蒸气逸出。使用过程中二硫化碳对金属及木质均有较强的腐蚀作用,生产设备的跑、冒、滴、漏常是造成污染空气和环境的主要原因。

吸收、分布和排出:二硫化碳主要经呼吸道吸收为主,皮肤、粘膜和胃肠道亦可吸收。

二硫化碳吸收后进入血循环,继而散布到全身各脏器。由于本品具有不溶于水而易溶于脂肪的特性,故对血的亲和性显著地高于水;对组织的亲和性又高于血。吸入的二硫化碳首先使血饱和,这时只有一小部分进入组织。约2小时血中达到完全饱和。此后体内的二硫化碳进入组织,最后使组织饱和,组织中饱和度与接触时间成正比,随着时间的增加,在各组织中的分布愈趋均衡。

用35S标记二硫化碳,研究它在体内的分布和排出,发现二硫化碳广泛分布于肝、肾、脑、肺、脂肪、肌肉、脾、心、肾上腺,其中以肝、肾组织内含量最高。脑组织内含量虽较低,但贮留时间较长;心脏亦如此。有人报告、吸入3周后,脑组织中二硫化碳含量约为其他器官的3倍。脑、脊髓、周围神经贮留的二硫化碳不同,其比例为1:2:45。

二硫化碳被吸收后,大量以原形从呼吸道排出。停止接触后,2小时内以原形从肺排出占进入量的50~60%,经尿排出的量在1%左右,其次,乳汁、皮肤、粪便及唾液中亦排出少量。

已经吸收入组织的二硫化碳,占其吸收总量的5~l0%,仍可以游离形式经肺排出。大部分(80~90%)在体内代谢转化。二硫化碳在体内与白蛋白,优球蛋白、半胱氨酸和糜蛋白酶原等有较强的结合力,推测自由氨基,巯基和碱性氮原子是其结合点。二硫化碳在体内的代谢产物硫脲及噻唑烷酮部分已能从尿中测出。经研究认为,部分代谢产物由尿中排出,部分在体内还至少按三种形式进一步变化,分解为二硫化碳和氨基酸;分解后释出异硫氰酸盐;释出硫化氢,进而氧化成硫酸根。

1.工业生产事故在硫蒸气通入燃烧的炭火以制造二硫化碳的生产过程中,如设备简陋或防护措施不周,可吸入大量逸出的二硫化碳浓蒸气。

2.防护不当用二硫化碳为羊毛去脂的羊毛加工业,用作衣服去渍剂的干洗业,以及用作熏蒸剂为粮食消毒、灭虫的种库、粮仓,若疏于防护,在通风不良环境中作业过久可吸入大量高浓度二硫化碳气体。

人在二硫化碳空气浓度为1~1.2g/m3的环境中几小时即可发生急性中毒症状,吸入浓度10g/m3以上1~2小时者可致死。二硫化碳液体也可经皮肤或消化道吸收,成人经口最小致死量为10毫升。

3.误服或自杀。

关于二硫化碳的毒作用原理,早年有人曾提出直接作用于神经系统的假设。近几年来文献报道,证实了急性中毒性脑病与内脏脂肪变性急性胰腺炎可同时发生,因此,代谢因素被认为有一定的作用。近年逐步集中到二硫化碳或其代谢产物与蛋白质、脂肪和辅酶(维生素)的反应方面。

1.二硫化碳影响肽和蛋白质的氨基在研究二硫化碳与肽和蛋白质的氨基相互反应上得出的结论:①吸收的二硫化碳溶于血清中,并缓慢地与蛋白质以及氨基酸的自由氨基起反应;②形成的二硫代氨基甲酸酯及噻唑烷酮络合金属离子,如铜、锌,从而干扰细胞的代谢及抑制氨基酸的利用;③这种受到干扰的代谢进一步引起肾上腺反应,动员储存的脂肪以维持身体的代谢;④最易受代谢紊乱损害的细胞丧失正常功能而死亡。

2.二硫化碳对脂蛋白代谢影响二硫化碳对脂蛋白代谢影响的研究,一般认为二硫化碳系通过抑制正常血浆中脂蛋白脂酶而干扰脂蛋白代谢,同时纤维蛋白溶解原的活性受抑制,这种紊乱导致大分子的脂蛋白透入动脉管壁而产生动脉玻璃样变和硬化,造成“二硫化碳动脉粥样硬化”。

3.二硫化碳对酶系统的作用①二硫化碳抑制以吡哆胺为辅酶的酶类,如转氨酶和氨基氧化酶,这不仅影响了色氨酸的代谢过程,同时也影响某些脂肪酸代谢,造成中枢神经系统功能障碍和全身性病变,其临床表现与维生素B6缺乏症有相似之处,因而认为维生素B6作用障碍是二硫化碳中毒过程中一个重要因素;②大剂量的二硫化碳是单胺氧化酶的强抑制剂,因而干扰了脑中5-羟色胺代谢。可能由于单胺氧化酶的铜-吡哆醛复合物受到影响;③二硫化碳尚能抑制琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶、碱性磷酸酶等,其意义尚待研究。

实验见到中毒动物的中枢和周围神经均受损害。大脑皮质神经细胞有弥漫性病变,包括肿胀、变性和染色质溶解;部分区域可见到血管内皮细胞肿胀,通透性增加和管壁玻璃样变性;脑和脊髓中髓鞘变性;小脑浦肯野氏细胞明显损害,数目减少;脊髓白质水肿,大多数病变在上胸节段部分。此外,还可见心内膜间质性纤维化,肝细胞脂肪变性,肾小球动脉硬化,慢性间质性肾炎,肾上腺重量增加和皮质增生等变化。

1.二硫化碳急性中毒性脑病表现多因生产中意外事故所引起,在正常生产中很少发生。

⑴轻度中毒时主要表现:头痛、眩晕,恶心、呕吐、全身无力、步态蹒跚,似醉酒状态,同时还可出现精神症状,如欣快感、哭笑无常等,并有感觉异常、四肢软弱等神经系统症状。

⑵重度中毒时主要表现:重症患者,由于急性脑水肿可出现明显的兴奋状态、幻觉,以后可发生谵妄、意识丧失、瞳孔对光反应消失,痉挛性震颤,甚至呼吸衰竭。重症患者中毒恢复后,可能遗留头痛、失眠、多梦、全身无力等症状。严重者有的可遗留精神异常、痴呆以及肢体震颤等。

2.二硫化碳慢性中毒性脑病表现二硫化碳慢性中毒最常见的为神经衰弱综合征,如头痛、头昏、失眠、多梦、乏力、记忆力减退以及心悸、手足多汗、血压波动等植物神经功能紊乱症状。中毒性多发性神经炎较多见。早期感觉障碍,四肢麻木,进而出现手套或袜套样感觉障碍,严重者可发展为运动障碍及肌肉萎缩。

二硫化碳中毒性脑病因病变程度及定位不同,可有各种类型的表现,如二硫化碳精神病,临床上可表现听、视、触幻觉、躁动不安、谵妄,意识障碍以及癫痫发作等,有些患者可出现震颤麻痹综合征、假性延脑麻痹、播散性脑脊髓炎和脑血管病等。

1.尿中游离二硫化碳量的测定经尿中排出的游离二硫化碳量虽少,但其与接触浓度成一定的正比关系。空气中二硫化碳浓度愈高,尿中排出亦愈多,故目前在实际应用中,测定尿中二硫化碳含量,可作为接触指标,又可衡量机体解毒功能的大小。

2.尿中以无机硫酸物形态排出的含硫量测定测定尿中二硫代物(二硫代四氢噻唑酸),它可间接了解二硫化碳在体内累积的吸收量。

3.呼出气中二硫化碳浓度的测定它可作为评价近期接触程度的指标。

4.碘-叠氮反应法空气中二硫化碳浓度大于50mg/m3时,碘-叠氮试验能反映二硫化碳的接触数量,本试验的依据是随尿排泄的二硫化碳代谢物对碘和叠氮化钠之间的反应起催化作用。采集尿样的时间是班末和次日的班前各1次,当接触浓度低于50mg/m3时,碘-叠氮试验则呈阴性反应。

5.血清N-乙酰神经氨酸测定。

6.其他检查可作心电图(最好有运动试验)、眼底、脑电图、神经传导速度、血脂测定等检查。

1.急性中毒

⑴有短时间内吸入高浓度二硫化碳的病史、或自杀或误服二硫化碳液体。

⑵神经精神症状为主要表现,重者昏迷、呼吸衰竭。

⑶尿中二硫代物(二硫代四氢噻唑酸)和血清N-乙酰神经氨酸测定。

2.慢性中毒

⑴轻度:①具有长期接触超过国家允许浓度的二硫化碳职业史;②有头晕、头痛、失眠、多梦、乏力、记忆力减退、激动等神经衰弱综合征,多汗、心动过速或过缓、血压波动超出正常范围或心电图呈现心律不齐等植物神经失调表现;③多发性周围神经病变,如四肢末端多次检查有范围恒定的明确感觉减退或肌电图显示两条以上的神经传导速度减慢;④脑电图呈中度异常;⑤视网膜微动脉瘤、出血点或片状出血、渗出;⑥有肯定的视功能(视力、视野)障碍,伴有角膜知觉消失及视网膜动脉硬化(有动静脉交叉压迫征)者。

具有①、②两项以及③、④、⑤中任l项者可诊断。

⑵重度:①有职业接触史及轻度中毒的表现;②有中毒性中枢神经器质性损害的症状与体征,脑电图呈重度异常,或可确诊为中毒性精神病者;③多发性周围神经病变明显加重,伴有运动障碍;④视神经萎缩,视功能(视力、视野)高度障碍。

具备①项以及②、③、④中任l条者可诊断。

1.急性二硫化碳中毒性脑病鉴别引起精神错乱或昏迷的其他疾病(如中枢神经系统疾病、糖尿病等)应当排除。在车间空气中接触过高浓度二硫化碳的患者可作碘-叠氮反应试验加以鉴别。

2.慢性二硫化碳中毒性脑病鉴别应排除其他精神和神经疾病。但是,要鉴别二硫化碳所致的与其他病因所致的心血管疾病是不可能的。因为慢性二硫化碳中毒没有特殊的病征(即所有变化都是非特异的),二硫化碳慢性中毒的诊断须依靠确切的接触史(用环境的和生物的监测方法),排除其他疾病,对中毒的症状和体征进行综合分析,然后方能作出正确的诊断。主要应与以下疾病鉴别。

⑴多发性硬化症:青壮年时期急性或亚急性起病。局灶性(2个以上)中枢神经系统各部白质损害症状,病程在1年以上,有2次以上的复发。各病灶性症状此伏彼起,恶化与缓解相交替,发病或恶化常有外在诱因。脊髓、视神经、脑干、大脑与小脑的病灶性症状中,视力及视野障碍、痉挛性步态、痫性强直性痉挛发作、莱尔米特征及主观色彩的感觉障碍较有意义。排尿障碍。脑脊液中IgG增高。

⑵脑肿瘤:一般地说如出现颅内压增高的症状,同时伴有局限占位体征,并进行性加重时,大多为脑肿瘤。

⑶老年性震颤麻痹:发生于老年,慢性病程,震颤较轻微,常见头部节律性颤动,而无肌肉强直,动作缓慢及姿势异常等。无二硫化碳接触史可资鉴别。

⑷脑炎后震颤麻痹:除有肢体震颤、肌张力增高及运动减少等症状外,多有脑炎的病史,且有原发病变的病征可资鉴别。

1.二硫化碳急性中毒性脑病治疗

⑴吸入中毒者,应立即将患者移至空气新鲜处,以利于从呼吸道中加速排泄二硫化碳。有皮肤污染应立即用肥皂水洗净。为防治呼吸衰竭,可吸氧或含5~7%二氧化碳的氧气。必要时行人工呼吸,并应用呼吸中枢兴奋剂。误服中毒者,立即催吐、洗胃及导泻。

⑵在接触二硫化碳后24小时内,尿中排出二硫化碳最多,因此轻症者,可多饮茶水,以利于从尿中排泄二硫化碳。必要时可给高渗葡萄糖、甘露醇、山梨醇等,以促进毒物排泄和防止脑水肿。

⑶在治疗过程中,应严密观察患者意识,呼吸及循环系统功能。如有急性脑水肿,应立即给予相应治疗。如有抽搐时,可肌肉注射苯巴比妥。深度昏迷者用冬眠疗法能获得好转。精神症状严重时,可用氯丙嗪等镇静药物。

⑷给予大量维生素B族、C,r-氨酪酸(1~4g/次,以5%葡萄糖~ml稀释后,静脉滴注,及能量合剂促进脑细胞代谢的药物。

2.二硫化碳慢性中毒性脑病治疗

⑴给予高蛋白饮食及一般对症处理综合治疗为主。

⑵针对部分发病原理曾有人试用金属合剂,对有神经系统损害者,可酌情给予维生素B1、B6、B12、C、E、r-氨酪酸或谷氨酸、丙酸睾丸酮、苯丙酸诺龙、钙剂、血管扩张剂、肾上腺皮质激素、交感神经兴奋剂等。

⑶针对那些威胁生命的临床症状,如抽搐、高热以及脑水肿所致的颅内压力增高等,进行及时而恰当的处理是非常重要的。

⑷保持呼吸道通畅,清除分泌物,必要时作气管切开及人工辅助呼吸,并给予氧气。

⑸注意维持循环功能,可给予低分子右旋糖酐ml静脉滴注,每日2次,以改善脑部微循环。如血压下降,可酌用升压药。如心率过快,可用毒毛旋花子甙KO.25mg加入25%葡萄糖液20~40ml缓慢静脉注射。

⑹注意水电解质平衡,为控制脑水肿,适当注意控制水及钠盐的摄入及脱水药物的应用。

⑺如有颅内压增高,眼底视乳头水肿、静脉扩张,给予减低颅内压处理。地塞米松、甘露醇以及各种利尿药物均可选择应用。

⑻给予镇静剂及止痉剂以控制抽搐。

⑼高热者可用药物及物理降温来降温止痉。

⑽促进脑细胞代谢药物,如三磷酸晾苷、辅酶A、细胞色素C及各种维生素,均可应用。

⑾配以针灸或理疗。加强护理,防治并发症;中药可按辨证论治,以利尿、解毒、活血为主。

急性中毒的预后是良好的;慢性中毒视器官和系统受累情况和效应严重程度而定。行为、神经和血管的变化,甚至在停止接触之后还可延续几年,而一些病例可能是永久性的改变。

目前在粘胶纤维生产过程中挥发出来的二硫化碳的排除问题,在纺丝机离心罐圆筒上安装上下密封装置,可有效地控制二硫化碳蒸气向外扩散;在下排风管安排S形水封装置。可保证排风管道通畅,降低空气中二硫化碳浓度,使车间空气中二硫化碳浓度达到卫生标准,我国最高容许浓度为10mg/m3。在检修设备,特别是清扫下水道时,应戴过滤式防毒面具,穿专用工作服、胶鞋及乳胶手套等,不允许在无防护用品下参加检修或工作。在贮存或运输中,需用“水封”,以防止二硫化碳逸散于空气中。应严格遵守防火、防爆规程。生产设备力求管道,应采用塑料、陶瓷或水泥等耐腐蚀材料。粘胶纤维生产中应做好回收工作,防止含二硫化碳的废气、废液污染环境。

二硫化碳作业工人,应注意补充维生素B族、C,以及铜、锌等微量元素。

凡有中枢神经系统疾患、周围神经炎、视神经炎及视网膜疾病、癫痫、严重神经官能症、内分泌、肝、肾、血管疾患的人,不宜从事接触二硫化碳工作,对此项作业工作每年应有1次定期体检。

1.刘增垣,杨广富.临床脑病.第1版.沈阳:辽宁科学技术出版社,:-.

2.祁衍,张宗逸,牟书芳,等.脑病.第1版.哈尔滨:黑龙江科学技术出版社,:-.









































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