寒潮来袭，小心温暖背后的它
一氧化碳（CO)是一种无色、无味、无臭、无刺激性的气体。冬季是散发CO中毒事件的高发期，其中采用煤炉和燃气炉供暖的人群往往是CO中毒的高危人群。近期一股寒潮来袭，无论是集中供暖、自己供暖还是烤火，都加大了供暖的力度，并进一步减少开窗通风的频率和时间。在享受温暖的同时，请千万别忽视“一氧化碳”这一无形的“杀手”。急性一氧化碳中毒与迟发性脑病的医院职业病研究中心关里、赵金垣急性CO中毒的临床表现
轻度：急性CO中毒早期，中毒者可出现头痛、头晕、恶心、呕吐、心悸、乏力、嗜睡，此时若能及时脱离中毒环境，吸入新鲜空气，症状可迅速缓解。
中度：中毒者出现面色潮红，口唇呈樱桃红色，脉搏增快，昏迷，瞳孔对光反射、角膜反射及腱反射迟钝，呼吸、血压改变等表现，若能及时抢救，患者也可恢复。重度：中毒者出现深度昏迷，各种反射减弱或消失，肌张力增高，大小便失禁等表现，还可能发生脑水肿、肺水肿、休克、应激性溃疡和大脑局灶性损害，受压部位可能出现类似烫伤的红肿、水疱，甚至坏死。急性CO中毒治疗急性CO中毒患者在第一时间得到救治，对于患者的治疗甚至抢救患者生命均至关重要。因此，当发现或怀疑有人CO中毒时，应立即采取下述措施。
急性CO中毒与迟发性脑病部分急性中毒患者虽然得到及时救治，仍然会发生急性CO中毒迟发性脑病（DEACMP），这是急性CO中毒最严重的并发症之一，常表现为急性中毒症状消失后，经过数日或数周表现正常或接近正常的“假愈期”，突然再次出现一组以痴呆为主的神经精神症状，临床上称为急性CO中毒迟发性脑病。DECAMP的临床表现十分多样，包括精神及意识障碍、锥体及锥体外系功能障碍，大脑皮层局部出现功能障碍等。据国内外报道，DEACMP的发病率在0.2%～47.3%，既往患高血压、血脂异常、糖尿病的老年患者更易发生迟发性脑病。
DEACMP病程较长，并且有相当数量患者存在精神神经后遗症，严重地影响了患者及其家人的生活质量，也给社会带来较大负担。迄今为止，DEACMP的发病机制尚不清楚，也没有明确的征兆预示其发生，给治疗带来很大困难。DEACMP鉴别诊断DEACMP要注意与帕金森病、药物（酚噻嗪类、利血平、甲氧氯普胺、α甲基多巴）或毒物（锰、锂、二硫化碳等）引发的脑病、外伤性脑病、脑动脉硬化等病相鉴别。CO中毒史、发病前明确的“假愈期”、精神症状为主的临床表现、特征性表现多在CO中毒症状消失至少48小时后出现、没有上述药物服用史、无外伤及动脉硬化慢性病史等，均有助于鉴别诊断。
实验室指标动态监测例如颈静脉血液流变学、MRI、脑电生理以及某些血液生化指标也有助于提前发现异常，监测的重点时间段为中毒后第7天、第14天及第21天。
预防迟发性脑病，从合理治疗急性CO中毒开始脱水治疗要配合补液：急性CO中毒时，患者脑内已出现血液浓缩、血黏滞度增加、血流淤滞等异常现象。而脑水肿主要是脑内细胞水肿，单纯脱水治疗不但不能改善脑水肿，反而会加重脑循环障碍和脑缺氧症状。因此，在采用脱水治疗时，应缓慢地补液，维持体液的平衡。过犹不及——过度氧疗，弊大于利：对于急性CO中毒的氧疗，高浓度氧（尤其是高压氧）的使用不宜超过5天，而后应给低浓度（60%）氧或停止氧疗。早期干预是关键：对于严重的急性CO中毒患者，应早期使用自由基清除剂、防治脑细胞钙超载药物、脑血管扩张剂、抗微血栓药物等。（来源于全科医学周刊）
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