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臭氧大自血联合纳洛酮治疗合并肺性

臭氧大自血联合纳洛酮治疗COPD合并肺性脑病患者呼吸功能和神经功能的影响

李鸿超,刘捷安,医院内一科

 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是临床最多见的以气流阻塞为特征的慢性支气管炎、肺气肿,此类患者合并急性感染时可进一步加剧肺功能损伤、出现CO2潴留,极易引发肺性脑病[1,2]。COPD合并肺性脑病患者的预后较差、死亡率较高,早期给予高效合理的干预方式以优化其治疗结局。纳洛酮属于阿片类解毒剂,通过阻断β内啡肽与其受体结合而解除其中枢性呼吸抑制作用、改善肺通气,目前被广泛用于肺性脑病患者的治疗,但其单独治疗的疗效存在局限性[3]。臭氧大自血是治疗多种慢性疾病的可靠方式,臭氧的激活红细胞代谢、增强免疫系统功能等作用可改善脑部缺血缺氧,故可用于COPD合并肺性脑病患者的治疗[4]。本次研究联合臭氧大自血及纳洛酮对COPD合并肺性脑病患者进行治疗,探讨该联合治疗方案对COPD合并肺性脑病患者呼吸功能及神经功能的影响。

 [摘要]目的:探讨臭氧大自血联合纳洛酮辅助治疗对COPD合并肺性脑病患者呼吸功能和神经功能的影响。方法:收集在本院接受住院治疗的COPD合并肺性脑病患者30例,按照随机数表法分为对照组、观察组各15例。对照组接受常规治疗+纳洛酮治疗,观察组接受常规治疗+臭氧大自血联合纳洛酮治疗,持续10d。治疗前后对比两组动脉血气指标、外周血神经功能损伤指标、脑脊液神经自噬指标的差异。结果:治疗前,两组动脉血气指标、外周血神经功能损伤指标、脑脊液神经自噬指标无显著性差异(P>0.05)。治疗后,观察组的动脉血气PH值、PaO2水平高于对照组,PaCO2水平低于对照组;外周血中神经损伤指标S100β、NSE、MBP含量低于对照组;脑脊液中神经凋亡指标β-GBA、Atg7含量低于对照组(P<0.05)。

结论:臭氧大自血联合纳洛酮辅助治疗可优化COPD合并肺性脑病患者的呼吸功能,减少神经功能损伤。

1 资料与方法1.1 一般资料纳入2013年5月~2016年1医院接受住院治疗的COPD合并肺性脑病患者30例,患者家属签署知情同意书。入组标准:(1)符合世界卫生组织制定的COPD及肺性脑病诊断标准;(2)急诊入院前未经系统治疗;(3)全程配合检查及相关治疗。排除标准:(1)合并基础性脑肿瘤,或既往脑梗、脑出血病史;(2)合并严重心肝肾功能不全;(3)伴恶性肿瘤性疾病;(4)纳洛酮过敏史。按照随机数表法将入组患者分为两组,对照组包括男性9例、女性6例,年龄49~72岁,COPD病程9~17年;观察组中男性8例、女性7例,年龄50~71岁,COPD病程8~20年。两组一般资料的差异无统计学意义(P>0.05),本院伦理委员会讨论并批准此次研究。1.2 治疗方法两组均接受常规对症治疗和支持治疗,包括抗生素抗感染、舒张支气管、促排痰等等。对照组患者在对症治疗和支持治疗的基础上加用纳洛酮,具体如下:纳洛酮0.4mg加入500mL生理盐水中,静脉滴注,1次/d。观察组在常规治疗基础上加入臭氧大自血联合纳洛酮治疗,具体如下:抽取肘静脉血100mL,与浓度为47μg/mL的臭氧1∶1混合,10min后将其回输至患者体内,1次/d,以10d为一疗程,纳洛酮治疗方法与对照组相同。1.3 临床检测指标1.3.1 动脉血气指标 治疗前及治疗后第10天,抽取两组患者的桡动脉血1.5mL,采用血气仪测定其中PH值、氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)水平。1.3.2 神经功能指标 治疗前、治疗10d后,抽取两组患者空腹肘静脉血1.5mL,加入枸橼酸钠0.2mL抗凝处理,低速离心取上层血清,采用酶联免疫试剂盒检测其中神经损伤指标S100β蛋白(S100β)、神经元特异性烯醇酶(NSE)、髓鞘碱性蛋白(MBP)含量。在相同时间点对两组患者进行腰椎穿刺并获得脑脊液2.0mL,采用酶联免疫试剂盒测定其中神经自噬指标β-GBA、Atg7蛋白含量。1.4 统计学处理所有数据选择SPSS21.0统计软件进行分析处理,动脉血气指标、神经损伤指标、神经自噬指标等计量资料的组间比较采用成组t检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果2.1 动脉血气指标治疗前,两组动脉血PH值、PaO2、PaCO2无显著性差异(P>0.05);治疗后10d时,两组患者动脉血PH值、PaO2水平均高于治疗前,PaCO2水平低于治疗前,组内治疗前后的差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后10d时,观察组患者动脉血PH值、PaO2水平高于对照组,PaCO2水平低于对照组,组间治疗后的差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

2.2 神经损伤指标治疗前,两组外周血中S100β、NSE、MBP的含量无显著性差异(P>0.05);治疗后10d时,两组外周血中S100β、NSE、MBP的含量低于治疗前,组内治疗前后的差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后10d时,观察组外周血中S100β、NSE、MBP的含量均低于对照组,组间治疗后的差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

2.3 神经自噬指标治疗前,两组脑脊液中β-GBA、Atg7的含量无显著性差异(P>0.05);治疗后10d时,两组脑脊液中β-GBA、Atg7的含量低于治疗前,组内治疗前后的差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后10d时,观察组患者脑脊液中β-GBA、Atg7的含量均低于对照组,组间治疗后的差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。

3 讨论COPD患者并发急性感染易诱发肺性脑病,此类患者病情进展迅速且死亡率高,早期治疗方案的有效与否直接决定患者预后。抗感染、解痉祛痰、扩张支气管及营养支持均是COPD合并肺性脑病患者的基础手段,纳洛酮也是肺性脑病治疗的常用药物,通过阻断β内啡肽的作用而增加神经组织血供、氧供,缓解由缺氧所致脑水肿。以上治疗措施可一定程度上抑制肺性脑病病情进展,但整体作用存在局限性,需加入其他治疗从根本上缓解神经组织缺氧。臭氧大自血是治疗急性脑梗死的成熟方法,臭氧虽氧化性极强,但将其以适当浓度溶于血液可产生有效的神经保护作用。我们将臭氧大自血与纳洛酮联合用于本次研究,主要阐明臭氧大自血是否可为COPD合并肺脑病患者的治疗带来新契机。COPD患者本身存在一定呼吸功能损伤,但稳定期患者的肺功能多处于代偿状态、CO2潴留不明显。COPD患者感染急性发作时呼吸功能继续下降,肺通气及换气功能均受损,严重的CO2潴留可诱发肺性脑病产生,中枢性呼吸功能障碍可进一步加剧患者的通气异常,两者形成恶性循环。臭氧大自血通过将臭氧与等比例的血液混合,使其迅速提高血液血氧饱和度、激活红细胞活性,从而改善脑组织缺氧及中枢性呼吸抑制。同时臭氧可提高白细胞的吞噬作用、提高机体免疫球蛋白含量,主动增强患者的抗感染能力并减轻肺部感染所致呼吸功能损伤。COPD合并肺性脑病患者不宜进行常规呼吸功能检测,但动脉血指标水平可随呼功能改变而波动,可准确反映患者的通气/换气状态。本次研究对比两组患者的动脉血指标水平并发现:观察组患者的动脉血气PH值、PaO2水平高于对照组患者,PaCO2水平低于对照组患者,说明经臭氧大自血治疗后患者的动脉血气指标水平得到优化,证实臭氧大自血可改善COPD合并肺性脑病患者的呼吸功能。肺性脑病的发生发展过程中,缺氧是疾病的核心因素,长时间缺氧可导致神经元损伤及神经功能异常。S100βNSE、MBP均是临床研究最多的神经损伤指标,S100β、NSE特异性存在于神经元中,当神经元损伤后其由神经元胞内释放进入胞外、透过损伤的血脑屏障进入循环血,故检测到高水平的S100β、NSE是神经功能损伤的直观标志。MBP是由脑组织少突胶质细胞合成分泌的髓蛋白,主要用于组成神经元髓鞘,脑组织损伤后MBP进入外周血,且MBP含量与神经损伤严重程度一致。本次研究对比两组患者的神经损伤指标含量,发现:观察组患者治疗后的外周血中S100β、NSE、MBP含量低于对照组患者,说明臭氧大自血联合纳洛酮辅助治疗可有效缓解神经损伤,具体机制有待下文进一步研究明确。自噬被认为是神经元的保护性程序,但近年研究显示某些条件下细胞自噬可直接导致神经元死亡,是神经损伤的重要途径。有研究指出,肺性脑病患者中枢神经元的自噬增强,有助于提高神经元对缺氧及损伤的耐受力。自噬主要由mTOR途径调节,且与溶酶体的作用直接。β-GBA是存在于溶酶体中的水解酶,其含量上升可增加溶酶体活性并增强神经元自噬。有研究显示,自噬形成需Atg基因参与,Atg7是泛素样蛋白通路中的关键基因,属于自噬泡形成的必需蛋白质,其表达减少可直接降低细胞自噬性死亡概率。本次研究中,观察组患者治疗后脑脊液中β-GBA、Atg7含量低于对照组患者,说明臭氧大自血联合纳洛酮辅助治疗可有效抑制神经元自噬性凋亡活性,有助于神经功能的保护,这也是上文中患者神经功能损伤减轻的重要机制之一。综上所述,COPD合并肺性脑病患者接受臭氧大自血联合纳洛酮辅助治疗,可有效减轻患者呼吸功能及神经功能损伤,有助于治疗预后的改善,值得在日后临床实践中推广应用。

参考文献

1.郭忠良.纳洛酮治疗肺性脑病疗效分析[J].中国实用神经疾病杂志,2014,17(19):105-108.

2. 郭明远,陈建平,郭媛媛,等.臭氧大自血疗法治疗急性缺血性脑梗死患者的临床疗效评估[J].现代生物医学进展。

3.李晓昶,杨改清,胥丽霞,等.尼麦角林联合臭氧大自血灌注治疗脑梗死后认知功能障碍的疗效[J].中国老年学杂志,2015,15(12):3300-3304.

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