急性中毒碳氮氧化合物一一氧化碳
一、一氧化碳
一氧化碳（carbonmonoxide,CO）纯品为无色、无臭、无刺激性的气体。相对分子质量为28.01，密度1.25g/l，冰点为-.1℃，沸点-.5℃。在水中的溶解度甚低，极难溶于水。与空气混合爆炸极限为12.5%～74.2%。一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息，严重时死亡。一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。
中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高～倍，所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息。对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。
临床表现
主要为缺氧，其严重程度与HbCO的饱和度呈比例关系。轻者有头痛、无力、意识障碍，HbCO饱和度达10%～20%。中度患者口唇呈樱桃红色，可有恶心、呕吐、意识模糊、虚脱或昏迷，HbCO饱和度达30%～40%。重者呈深昏迷，伴有高热、四肢肌张力增强和阵发性或强直性痉挛，HbCO饱和度50%，可发生“电击样”死亡。
某些患者的胸部和四肢皮肤可出现水疱和红肿，主要是由于自主神经营养障碍所致。可发生多器官功能损害，包括呼吸衰竭、休克、消化道出血等。
急性一氧化碳中毒迟发脑病：部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后，经2～60天的假愈期，会再度昏迷，并出现痴呆木僵型精神病、震颤麻痹综合征、感觉运动障碍或周围神经病等精神神经后发症。长期接触低浓度CO，可有头痛、眩晕、记忆力减退、注意力不集中、心悸。
实验室检查
碳氧血红蛋白：应在发病8小时内完成，8小时后碳氧血红蛋白已分解，无检测必要。正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%～10%，其中有少量来自内源性一氧化碳。轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时可高于50%。碳氧血红蛋白测定与临床症状可不呈平行关系。
头部CT：急性期和迟发脑病时见双侧大脑皮质下白质及苍白球或内囊出现大致对称的密度减低区，后期可见脑室扩大或脑沟增宽，异常率分别为41.2%和87.5%。脑CT无异常者预后较好，有CT异常者其昏迷时间大都超过48小时。但迟发脑病早期并无CT改变，迟发脑病症状出现2周后可见。
头部MRI：可见脑细胞肿胀，髓鞘脱失，梗死及软化灶等。
脑电图：可见异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的θ波及δ波多见常与临床上的意识障碍有关。有些昏迷患者还可出现特殊的三相波，类似肝昏迷时的波型；假性阵发性棘慢波或表现为慢的棘波和慢波。部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍脑电图的异常可长期存在。
脑诱发电位：一氧化碳中毒的急性期及迟发脑病者可见视觉诱发电位VEP潜时延长，异常率分别为50%和68%，恢复期则可分别降至5%及22%正中神经体感诱发电位（SEP）检查见N32等中长潜时成分选择性受损，两类患者的异常率皆超过70%，并随意识好转而恢复脑干听觉诱发电位（BAEP）的异常与意识障碍的程度密切相关，与中毒病情的结局相平行。
处理原则
脱离现场，吸氧；高压氧疗法，脑水肿治疗。如无高压氧可行自行光量子疗法。适当予脑细胞复能剂，改善脑部代谢和循环。对症支持治疗（完）。
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