腔隙卒中演义6clarkmil
腔隙卒中演义6ClarkMil
没有历史的哲学是空洞的，没有哲学的历史是盲目的。自从美国的CharlesMillerFisher把腔隙卒中介绍进入英语卒中世界，腔隙卒中的影响到达了顶峰。但是物极必反，天空向两极倾斜，由于有更多的人知道了腔隙卒中，所以有更多的人反对腔隙卒中。后人对是不是Binswanger疾病的存在一直有争议，早在年JerzyOlszewski就提出用皮层下动脉硬化性脑病（subcorticalarterioscleroticencephalopathy）取代Binswanger病，由于Binswanger病太少见，而且病因病理与其他脑病交叉,与腔隙梗塞有时难以区分。到年卒中大师VladimirHachinski提出多发性梗死痴呆（multi-Infarctdementia），如狼吞虎咽，取代了使用上百年的脑血管硬化理论。多发性梗死性痴呆范围广泛，包括了多种小血管病变所至的脑病。其他的血管性痴呆的名称，包括Binswanger疾病使用的愈来愈少了。
反对腔隙卒中的主要是推力来自影象。虽然DWI和ADC可以清楚地显示小梗死灶，但是沒有影象能显示腔隙是由一根小动脉阻塞或闭合造成的。因此没法证明Fisher提出的高血压小动脉病变的病理生理假说。很多研究同时显示腔隙常常合併大血管阻塞或心源性栓塞。腔隙一词一出生就争议不断，机理太多，从Dechambre到Durand-Fardel，从Marie到Fisher,病因各异，病理不同。尤其是栓塞与小动脉病变同时存在，相互矛盾。虽然如此，很多学者依然支持保存腔隙做为脑缺血的一个分枝。腔隙卒中已使用了年了。是继续使用还是干脆取消这个卒中分型？从病理改变来看，皮层下卒中或小的深部梗死，应当可以用于临床和影象的描写。在年，卒中-Stroke杂志主编ClarkMillikan著文反对腔隙卒中的假说。Millikan认为腔隙就是小卒中，但是临床定义混乱，虽然死亡率不高但是病人预后并不好。他指出腔隙假说是毛病的，小卒中其实不完全是高血压和小动脉病变引发的。腔隙就是多缘由引发的小卒中而已。在年卒中大师HeraldAdams对临床试验时的卒中分型做出改革，根据病因，在TOAST（trialofORGinacuteischemicstroke）实验中他使用（1）大动脉硬化，（2）心源性栓塞，（3）小血管阻塞，（4）其他病因，和（5）不明病因。腔隙不再做为一个分型了。Admas认为这样可以取消先入为主，而无需明知故犯。在年Hachinski（年后成为卒中杂志-Stroke的主编）再次提出血管性认知障碍的新标准，不再使用Binswanger疾病。一百5十年过去了，路仿佛走到了尽头。腔隙卒中，从无到有，从接受到怀疑，简单应当更好。想起清人纳兰性德的诗：“人生若只如初见，何事西风悲画扇？轻易变却故人心，却道故人心易变。骊山雨罢清宵半，夜雨霖铃终不怨。何如薄幸锦衣儿，比翼连枝当日愿”。管他呢，历史就是在否定中前进的。腔隙不腔隙，再过五十年后由那时的人来决定吧。
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