基层医师肺心病的常规诊疗
慢性肺源性心脏病在临床上我们经常称之为肺心病，是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心肥厚、扩张、伴或不伴右心衰竭的心脏病。寒冷地区、男性、吸烟者、农村发病率较高。这种疾病如果不能很好地治疗的话在临床上我们整个呼吸和循环系统都会都到影响，还会影响到患者的日常生活和工作。
一、肺动脉高压的机制：
1、血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒，收缩血管物质的释放、细胞膜通透性增加，钙离子内流增多，血管平滑肌收缩，H+增加，血管对于缺氧的反应性增加。
2、血管阻力增加的解剖因素：肺小血管炎、肺毛细血管闭塞、缺氧使得肺血管收缩，肺微小动脉原位血栓的形成。
3、慢性缺氧继发性红细胞增多导致血液粘度增加以及缺氧使得肾小动脉收缩，肾血流减少以及醛固酮增加导致水钠潴留。
肺动脉高压、右心功能衰竭、呼吸衰竭、各个脏器功能衰竭。
二、临床表现：
1.原发性疾病（肺支气管、胸廓、肺血管、其他的肺通气功能障碍）
2.呼吸功能不全（呼吸困难、气急、发绀）
3.右心衰竭（心悸、心率增快、全身淤血、肝脾大、下肢水肿）的表现。注意区分代偿与失代偿（呼衰、肺性脑病、肝颈静脉回流征阳性、下肢水肿）
三、诊断
1.心电图：电轴右偏，顺钟向转位，肺性P波Rv1+Sv5≥1.05mv，aVRR/S或R/Q≥1，V1-V3呈QS、Qr或qr酷似心梗，应注意鉴别。
2.超声心动图：
①右室内径≥20mm
②右室前壁厚度≥5mm或前臂波动幅度增强
③右室流出道内径≥30mm
④右肺动脉内径≥18mm或肺动脉干≥20mm
⑤左右心室内径比值＜2
⑥右心室流出道/左心房内径＞1.4
⑦肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象者a波低平或＜2mm，或有收缩中期关闭征等。
四、治疗。
1、代偿期：治疗原发病，抗炎、抗感染，降低肺动脉压力。
2、失代偿：
①控制感染，对于慢阻肺患者，积极控制感染引起的急性呼吸衰竭及心力衰竭。
首先经验性应用抗生素，可考虑足量联合用药，其次根据痰培养及药敏结果，选择敏感性抗生素（医院条件限制）。
②控制呼吸衰竭：
氧疗，低流量吸氧；扩张支气管，止咳祛痰，改善患者肺通气功能。
③控制心力衰竭:
慢阻肺患者，部分在积极抗感染、纠正低氧血症后，心力衰竭便能够得到一定纠正，患者尿量增多，水肿消退，不需要常规予以利尿剂和正性肌力药物。但大概多数患者因病程较长，心衰程度较重，需应用利尿剂，控制心室率和应用正性肌力药、扩张血管药物治疗。
3、防治并发症：肺性脑病；酸碱失衡及电解质紊乱；休克；心律失常；消化道出血；DIC;深静脉血栓形成。
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