酒精中毒的8种死法
酒，是生活中一种很常见的饮品，因其太常见，导致我们总有一种错误的认识——“醉不至死”。看了今天的文章，喝酒的人要知道喝酒是可以“醉”死的！临床医生要知道“醉”死有多少种死法！只有弄清楚这个问题，才能快速诊断，及时治疗，避免意外的发生！
1双硫仑样反应
这个致命原因要从饮酒后的代谢说起
乙醇进入体内，先在肝内由乙醇脱氢酶氧化为乙醛，乙醛经乙醛脱氢酶氧化为乙酸，乙酸转化为乙酰辅酶A进入三羧酸循环最后代谢为CO2和H2O。而之所以有醉酒的感觉，就是乙醛在体内作用的结果，因此，乙醛脱氢酶的活性至关重要！
一些抗生素的分子结构中，如头孢哌酮，含有N—甲基硫代四唑等基团,后者可抑制乙醛脱氢酶活性，从而使乙醛无法降解,蓄积在体内,造成乙醛中毒现象——双硫仑反应,又称双硫醒反应。
患者出现面部潮红、诉头痛、眩晕、腹痛、胃痛、恶心、呕吐、心跳、气急、心率加速、血压降低以及嗜睡幻觉等，严重者可致呼吸抑制、心肌梗死、急性心衰、惊厥及死亡。在临床上，双硫仑样反应很容易误诊为药物过敏或心脏病发作。因此，急性酒精中毒患者应询问近期用药病史。
可引起双硫仑样反应的药物主要有：①头孢菌素类药物：头孢哌酮、头孢美唑、头孢米诺、拉氧头孢、头孢甲肟、头孢孟多、头孢曲松、头孢氨苄、头孢唑林、头孢拉定、头孢克洛等。以头孢哌酮的双硫仑样反应报告最多，最敏感。②硝咪唑类药物：如甲硝唑、替硝唑、奥硝唑、塞克硝唑。③其它抗菌药物：如呋喃唑酮、氯霉素、酮康唑、灰黄霉素。
在应用头孢哌酮期间直至用药后5天内饮酒皆可出现“双硫仑样反应”,因此在用药期间和停药5d内患者不能饮酒、口服或静脉输入含乙醇的药物。含酒精的药物主要有硝酸甘油和氢化可地松；在用头孢类抗生素期间，如静脉用硝酸甘油或氢化可地松，也可出现双硫仑样反应，很容易误诊为药物过敏。
另外，鲜切花保鲜时，在插花的水中常加入酒精，人接触后也会出现双硫仑样反应或特异质反应，这在临床上应引起注意。如有患者在用药后吃酒芯巧克力，服用藿香正气水，甚至用酒精处理皮肤也会发生双硫仑样反应。有学者还指出，当患者使用N—甲基硫代四唑基团的头孢菌素类药物时,即使用乙醇消毒皮肤或擦洗降温,少量乙醇进入血循环，也可发生此类反应。尤其是老年人或心血管疾病患者,所以医务人员在给患者用此类药物时,尽量不用乙醇消毒，而用聚维酮碘消毒。
2误吸
“一口食物，意味着一条生命”
误吸是醉酒患者发生意外死亡的主要原因。饮酒者胃内往往存有大量的食物，呕吐时胃容物容易进入气道，导致患者窒息及诱发吸入性肺炎；也可刺激气管，通过迷走神经反射，造成反射性心脏停搏。故在急诊工作中，常发现一些来院前已经死亡的醉酒病例，在心肺复苏时，常从气管内吸出大量呕吐物，多数是由于误吸所致。因此，对于急性酒精中毒者，防止误吸的发生，是“重中之重”。
因此，醉酒患者一定不能仰卧位；头一定要偏向一侧，防止呕吐物进入气管。并根据情况，进行插胃管洗胃，进行胃排空措施，后者的目的也是防止发生误吸。另外，判断胃内容物多少，还可根据正位胸部X线平片，如胃泡消失，常提示患者胃处于充盈状态。
3低体温
“一条毛毯，意味着一条生命”
由于酒精可造成血管扩张，散热增加，且减少判断力或导致迟缓；尤其是在寒冷的环境中，易造成低体温。后者可使机体出现高凝血症、高血糖症和心律失常，造成患者的意外死亡。有统计表明，在某些乡村地区，90%以上低温引起的死亡与血中酒精浓度升高有关。因此，处理急性酒精中毒时，无论在院外，还是在急诊科，保温是必要的措施。
全身性冷伤亦称凉僵、属冻结性冷伤。是身体长时间暴露于低温寒冷环境引起的体内热量大量丧失，全身新陈代谢机能降低，正常中心体温无法维持。由于体温过低，最后意识丧失、昏迷．发生冻僵，重者冻亡。严重低温（体温低于30℃）可以引起脑血流及氧需求显著降低、心输出量减少、动脉压下降，由于脑功能明显受抑，低温患者可出现类似临床死亡的表现。
但是，急性酒精中毒患者因低温造成的冻结性冷伤，即完全“冻僵”而死亡的并不多见，由于其体温散失较快，往往是先于完全“冻僵”之前，就可出现心律失常而死亡。如果患者出现低体温，应该把体温缓慢地提高到正常水平(每小时提高≤0.6℃)。较迅速地复温往往可引起不可逆性低血压。在温暖的房间里,利用毛毯或其他较高级的绝缘物质可以达到保温之目的。要治疗成功，必须对病人进行细心监护以及对常见并发症有预见能力。
4洗胃后低渗
“一个细节，意味着一条生命”
在酒精中毒的急救中，催吐、洗胃、导泻对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用；但是不主张积极的洗胃。主要理由是酒精吸收很快，洗胃意义不大，有增加误吸的风险，而且洗胃对胃粘膜的刺激可能比酒精还要大。但是在一些需要胃排空的特殊情况下，如饱餐，同时服用其它毒物等，还是要进行洗胃的。医院用低渗的清水洗胃，后者可大量入血，从而造成体内的低渗状态，可发生低渗性脑水肿。由于患者处于昏睡状态，脑水肿的体征等临床征象易于忽略，一旦发生脑疝，可发生猝死。故大量洗胃后，预防性应用一些防止发生低渗状态的药物，如利尿剂、糖皮质激素、甘露醇等，有可能防止这类猝死的发生。
其次，酒精中毒本身也可使脑组织缺血甚至引起脑水肿。其发生机制可能是:①血小板功能亢进和血液高凝状态;酒精中毒可使血小板反跳性成倍增高，也可使纤维蛋白溶解性降低，纤维蛋白自发溶解时间明显延长。大量饮酒还可诱发血小板聚集和血栓素A2增加，该物质是强烈的血小板聚集和脑血管收缩剂。因此，酒精中毒可通过多种因素使患者的血液处于一种高凝状态和脑血管收缩，脑血流量下降，使脑组织缺血、缺氧，甚至引起脑水肿。②大量饮酒中毒后，酒后常深睡或昏迷，身体处于多种异常姿势和体位，引起颅外血管的压迫，导致脑循环供血进一步障碍。
5心脏急症
“一项检查，意味着一条生命”。
饮酒可诱发急性心肌梗死，此点无需赘述。在急诊工作中，酒精中毒患者需做一份心电图，尤其是老年和有糖尿病等基础病变的患者，昏睡的饮酒者发生急性心肌梗死是比较隐匿的，可以无任何症状。另外，急性酒精中毒本身也可引起心脏损害。在急性酒精中毒患者中，部分病例存在心电图异常和心肌酶学改变的，且急性酒精对心脏损害程度与中毒的时间和程度呈正比。
6脑出血与颅内出血
“一条经验，意味着一条生命”
某患者因深度酒医院抢救，医生诊断为急性酒精中毒，在数小时给予相应的积极治疗，但是患者仍然处于昏迷状态，此时医生才怀疑是否同时存在其它问题，后颅脑CT显示脑出血。
脑出血常见原因是在原有疾病高血压的基础上,饮酒后在酒精的作用下,交感神经兴奋,导致血管收缩,血压骤然升高,特别是原有高血压的患者,血压会进一步升高,致使血管壁破裂出血,或血管痉挛致使血管壁缺氧坏死出血,导致脑出血,同时醉酒后易跌到,外伤性蛛网膜下腔出血及急性硬膜外血肿的发生率显著升高。据统计我国每年有11万人死于乙醇中毒引起的脑出血,占总死亡的1.3%。
人体处于醉酒状态时,无法保持良好的自我控制能力,且情绪易出现激动变化,机体防御能力及自我保护意识均降低,易发生车祸、斗殴等外伤,引起颅脑外伤后进展性颅内出血,危及患者生活质量及生命安全。临床研究表明,醉酒患者与颅内出血患者部分临床表现相似,因此醉酒后发生颅内出血患者常出现误诊、漏诊等现象,延误患者治疗时间,造成严重后果。
醉酒后颅内出血误诊原因主要为，醉酒与颅内出血症状相似,如恶心、呕吐、昏迷等；若患者颅内出血位于大脑非运动区域,且出血量较少,则未能够引起患者肢体发生功能障碍,因此无明显颅内出血临床表现;患者发生颅内出血与醉酒所表现出的意识状态相似,如昏迷等;临床医师对此类患者如无丰富的诊治经验,未能够对醉酒后颅内出血情况引起足够重视。
预防措施：酒精中毒昏迷特别是合并高血压和有外伤史的患者,要全面细致体检,尤其是北京治疗白癜风有名医院治疗白癜风出名医院
