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肝性脑病患者为什么会抽搐

来源:医学界杂志消化频道

作者:apricot

  肝性脑病是严重肝功能衰竭所导致的代谢紊乱为主要特征的中枢神经系统功能失代谢综合征,其中氨在肝性脑病发病机制中处于中心地位。肝性脑病患者容易发生酸碱平衡紊乱

  抽搐的病因:

  抽搐是指部分或全身骨骼肌不自主、节律性的抽动,伴或不伴意识障碍,是临床上常见的症状。除了先天性因素外,抽搐可由中枢神经系统疾病、周围神经系统疾病和中毒、代谢性疾病所引起。引起抽搐的病理生理机制复杂,因病变部位不同而有别。引起抽搐的病因大致可分为两代类,一类是脑部疾病,第二类是全身代谢性疾病,第三类是神经症。第二类全身代谢性疾病中,病因又可以细分为:(1)感染:如急性胃肠炎、链球菌败血症等。(2)中毒:A内源性,如尿毒症、肝性脑病;B外源性,如酒精、阿托品、有机磷等。(3)心血管疾病:高血压脑病等。(4)代谢障碍:如低血糖、低钙及低镁、低钠血症、维生素B6、维生素D缺乏等。(5)风湿病:如系统性红斑狼疮、脑血管炎等。

  肝硬化病人的身体机能特点:

  肝性脑病系严重肝功能障碍所致中枢神经系统功能失调综合征。临床主要表现为意识障碍、行为异常及昏迷。而肝性脑病常由肝硬化并发而来。

  1.酸碱平衡紊乱:

  肝性脑病病人在肝硬化发展到失代偿期以后,常因并发症及治疗不当引起严重复杂的酸碱失衡及电解质紊乱,特别是并发肝性脑病的患者,常出现电解质紊乱和酸碱失衡,如不及时正确的认识和处理,常使病死率升高。肝性脑病常发生电解质紊乱,主要是血K+、Na+、Cl-的降低。产生原因:①肝性脑病常有水钠潴留,但其水潴留比钠潴留更为严重,因此常表现为稀释性低钠血症。②因低盐或无盐饮食,致K+、Na+摄入减少,加之呕吐、腹泻致K+、Na+丢失增多;③某些药物的应用:如利尿剂使用也可致血K+、Na+减少,易造成肝性脑病和肝肾综合征。

  2.低蛋白血症:据报道,在自然病程下,肝硬化患者血清白蛋白5年中可下降74g/L,平均每年下降1.5g/L,导致患者免疫力下降、内分泌紊乱等一系列临床症状,并在失代偿期出现腹水、浮肿和肝性脑病等表现。

  3.感染风险率高:肝性脑病患者感染发生率较高的机制是多方面的,肝硬化患者消化吸收功能降低,并出现免疫功能紊乱、脾亢、低蛋白血症,加之肝硬化晚期并发的门静脉高压以及由此引起的体内血液动学紊乱,一方面,使肝脏因缺氧而加重原有病情;另一方面,由于内毒素的作用,使呼吸道黏膜受损,容易并发呼吸道感染。门脉高压时胃肠道淤血水肿,肠壁通透性增高,肠道细菌透壁性转移人腹腔,加上同时存在的低蛋白血症以及反复的侵人性操作可以增加SBP的发生率。

  由此可见,肝性脑病患者并发抽搐的最可能的原因是酸碱平衡紊乱。此外,肝性脑病患者感染也是诱发抽搐的可能性原因之一。值得一提的是,肝性脑病时,患者血浆胶体渗透压的下降可引起脑细胞水肿导致抽搐的发生。若遇上肝性脑病患者抽搐,首先应排除脑部原因引起抽搐,此时可作CT等检查排除。排除脑部原因后,方可考虑上述因素诱发抽搐。









































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