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神经精神狼疮(狼疮脑病)的病因和发病机制

神经精神狼疮(狼疮脑病)的病因和发病机制

系统性红斑狼疮(SLE)是一种不明原因的慢性全身性自身免疫炎性疾病。总体发病率为1:。男女比例为1:9,育龄期女性多见。SLE累及肺,肾以及中枢神经系统时更为严重,且为主要死因。SLE的神经精神症状是SLE的主要临床表现而非并发症。

神经精神性狼疮(NPSLE)的发病率为21%到95%。其预后高度可变,预后差主要由以下几个原因导致:1没有规范的标准和定义;2没有使用确定的标准评价患者病情,例如器官的损害或生活质量等。那么神经精神狼疮的病因和发病机制是什么呢?

1.血管异常

SLE的脑梗死与非炎性的微血管病变有关。与大中血管的炎性病变关联性小。

2.自身抗体

抗神经性抗体与NPSLE的发生有时间关系,它存在于患者的脑脊液或坏死的神经组织中。由于血脑屏障通透性增大,抗体进入鞘内产生致使脑脊液中存在这种抗体。

抗DNA抗体和小鼠的神经元NR2谷氨酸受体有交叉反应,抗神经元抗体和抗NR2抗体能诱导细胞凋亡。血脑屏障的通透性增大是抗NR2抗体进入神经细胞的关键。血脑屏障的通透性可由于SLE因素(免疫复合物的沉积和细胞因子的产生)或非SLE因素(吸烟或高血压)改变。

循环中的抗NR2抗体和NPSLE并不相关,但脑脊液中的抗NR2抗体及抗核糖体P抗体和NPSLE有相关性。抗磷脂抗体可与β-2糖蛋白I和凝血酶原等磷脂结合蛋白结合,导致凝血障碍和血管性疾病,例如中风和癫痫。

抗磷脂抗体与患者的认知障碍有关。抗磷脂抗体可致SLE患者血管内血栓形成,从而引起缺血。且髓内神经元可产生抗磷脂抗体,与弥漫性认知障碍以及调节体外的神经元功能有关。

3.炎症介质

促炎细胞因子可能在NPSLE的发生中起作用。IL-6的增多和癫痫有关,IFN-a和狼疮性精神病有关。IL-10,IL-2和IL-8与NPSLE有关。神经元和神经胶质细胞产生的基质金属蛋白9被指可增加血脑屏障的通透性,为循环免疫复合物进入血脑屏障提供了通路。

4.致病机制

NPSLE的发生存在两种自身免疫机制。第一,血管的损伤,由磷脂,免疫复合物以及白细胞等介导。临床表现为:局灶性神经精神症状如中风,弥漫性神经精神症状如认知功能障碍等;第二,免疫复合物炎症性损伤,血脑屏障的通透性增大,鞘内免疫复合物,干扰素-α及炎症介质的生成。临床表现为弥漫性神经精神症状如精神病,急性恍惚状态等。









































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