急性一氧化碳中毒
急性一氧化碳中毒俗称煤气中毒
含碳物质不完全燃烧可产生一氧化碳。
[病因]
一氧化碳无色、无味、无臭。空气中浓度达到12.5%时，有爆炸危险。
炼钢、炼焦、烧窑过程漏气，煤气管道漏气，瓦斯爆炸均可中毒。
日常生活主要是取暖和煤气泄漏。
一氧化碳含量
工业高炉煤气发生炉
30%-35%
水煤气
30%-40%
失火现场空气
10%
家用煤炉
6%-30%
每日一包烟
5%-6%
连续大量吸烟可引起中毒
交通运输业
4%-7%
公共场所：酒店
农业大棚、饲料场未安装排烟设备
[发病机制]
导致细胞水平的氧运输和氧利用障碍。CO和血红蛋白的亲和力比氧气大倍，解离是氧气的1/。还可时血红蛋白氧离曲线左移。
中毒时体内血管吻合少的且代谢旺盛的器官如大脑和心脏最易遭受损害。
脑内ATP迅速耗尽→钠泵失常→钠离子细胞内蓄积→细胞内水肿。
缺氧→脑内酸性代谢产物蓄积→血管通透性增加→细胞间质水肿。
缺氧→血管内皮肿胀→脑部循环障碍。
脑血液循环障碍→脑血栓形成级广泛脱髓鞘病变→迟发性脑病。
[临床表现]
一、和COHb浓度密切相关，同时也与患者中毒前健康状态有关。各系统均可损害。
COHb含量
表现
正常人
5-10%
轻度中毒
10-20%
无意识障碍，脱离中毒环境吸入新鲜空气或氧疗，症状很快消失。
中毒中毒
30-40%
有意识障碍，可致浅昏迷。口唇可呈樱桃红色，氧疗后可恢复正常且无明显并发症。
重度中毒
40-60%
迅速出现昏迷、呼吸抑制、肺水肿、心律失常、心力衰竭。可呈去皮质状态。部分患者合并吸入性肺炎。受压部位可出现红肿和水泡。眼底检查可发现视盘水肿。
二、急性一氧化碳中毒迟发脑病（神经精神后发症）
患者意识恢复后，经过2-60天“徦愈期”可出现下列临床表现之一：
精神意识障碍
痴呆、木僵、瞻望、去皮质状态
锥体外系神经障碍
震颤麻痹综合征
锥体系神经损害
偏瘫、小便失禁等
大脑皮质局灶性功能障碍
失语、失明、不能站立、继发性癫痫
周围神经损害
视神经萎缩、听神经损害等周围神经病变
[实验室检查]
血液COHb测定
通常浓度高达50%时才呈阳性反应
脑电图
可见弥漫性低波幅慢波，与缺氧性脑病进展相平行
头部CT、MRI
脑水肿、脑梗死、脑出血、脑萎缩、
血清酶学
各酶增高。
酶学异常增高结合血气分析异常对鉴别诊断困难的患者有意义。
血气分析
PoO2降低，酸碱失衡。
肾功能
缺氧缺血、横纹肌溶解会发生急性肾功能衰竭
心电图
有基础疾病患者可合并心肌梗塞、心律失常。
[鉴别诊断]
脑梗死
危险因素，定位体征，影像学支持，无明显血清酶改变，COHb定性或定量。
出血性卒中
CT可明确
糖尿病酮症酸中毒
酸、碱、酮、糖，而血清酶无显著增高。
高渗性昏迷
渗透压
[治疗]
1.院前急救：转移病患到空气新鲜处，解开衣领，保持呼吸通畅，将昏迷患者摆成侧卧位，避免误吸。
2.现场氧疗
①、双侧鼻导管好于单侧鼻导管。
②、普通面罩适合无二氧化碳潴留患者，5-6L/分。无重复呼吸面罩优于普通面罩：储氧袋面罩，低氧血症合并二氧化碳潴留选用文丘里面罩。
③、周厚荣等报告双水平正压通气治疗的好处。
④、便携式高压氧舱用于高原病抢救
3.早期抢救治疗：生命功能支持，防止脑水肿
4.院内高压氧治疗
治疗压力0.2-0.25MPa，舱内吸氧60分钟。连续治疗不超过30次。
5.顽固性低氧血症
不能纠正的顽固性低氧患者，生命体征不稳定时暂缓高压氧治疗，应考虑机械通气。证据D级。
6.防止并发症和后遗症
[预防]
加强宣传，教育。室内合理布局，工作场地按国家标准和流程执行。
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