微循环障碍引起的常见疾病
循环系统：胸闷、心慌、心律不齐、心绞痛，重者可发生心肌梗塞，长期微动脉收缩可导致高血压、动脉硬化。
呼吸系统：出现胸闷、气短、咳嗽、哮喘，严重出现青紫发绀、呼吸骤停，甚
至导致肺心病。
消化系统：面黄肌瘦、腹泻、便秘及老年肠道缺血症等等。
泌尿系统：腰痛、腰酸、蛋白尿、血管收缩引起肾性高血压。
运动系统：全身酸软无力、麻木、疼痛或发生关节炎等，严重可残废；脉管炎，静脉炎、静脉曲张，严重发展引起跛行，刀割样疼痛，溃烂最后导致截肢。
生殖系统：女性月经不调、不孕症，盆腔炎；男性性功能障碍，前列腺炎、前列腺肥大、男性不育症等。
代谢疾病：糖尿病、高粘血症、高脂血症、高凝血症。
皮肤：可出现瘀斑、黄褐斑、老年斑以及手足麻木，皮肤出现蚁走感或其它异常感觉。
微循环正常与否决定着人体细胞正常的代谢和功能，微循环的紊乱参与了多种疾病的发生和发展，这一点已越来越被人们所认识。例如，当今国际上的竞技比赛，除了运动员的技巧以外，还需要连续作战，不怕疲劳，直到取得胜利。而一个运动员进行激烈的体育比赛以后，肌肉中产生了大量的乳酸等代谢产物，使运动员感到肌肉酸痛和疲劳，影响了下一场比赛的成绩。用改善微循环的方法加速肌肉微循环的血流，把肌肉中堆积的乳酸迅速带到肝脏分解，就能很快恢复疲劳，有助于成绩的提高。国际上已有多种改善微循环加速运动员体力恢复的器械。再如组织发炎时，微循环血流减慢，带给组织细胞的氧和养料减少，细胞营养不良甚至死亡；而血流瘀滞使血液中的水分被挤到血管外，引起组织水肿，带来疼痛等症状。改善微循环可以减轻水肿和疼痛，促进炎症恢复。中医的活血化瘀法和西医的物理疗法中有相当一部分都是通过改善微循环这个途径。
心脏病与微循环
心脏昼夜不停地跳动着，所以它消耗很多的能量，心脏本身的营养和能量由心脏的冠状动脉供给。如果把心脏比作人头，那么营养心脏的冠状血管外观上看起来就像帽子一样戴在心脏上，所以叫做冠状动脉。冠状动脉有左右两条，是从主动脉根部分出来的，心脏的血液供应就来自左、右冠状动脉。冠状动脉的主干（也就是它的大分支）像蚯蚓一样分布于心脏的表面，它们再分出小分支以垂直于心脏表面的方向穿入心肌，到达心肌内面的一层膜（心内膜）下，然后在心内膜下层分支成网。心肌的毛细血管网分布非常丰富，毛细血管数和心肌细胞数的比例为1：1，就是说一个心肌细胞对应于一条毛细血管。营养物质和氧就通过毛细血管网送到心脏。心肌细胞吸取氧和营养物质，鲜红的动脉血变成了暗红的静脉血，最终汇合流入大的冠状静脉，然后直接流入右心房。这一循环途径是体循环中最短的。称作“冠状循环”。由于冠脉血管的大部分分支深埋于心肌内，因此，心肌的收缩和舒张对冠脉血流发生很大影响。心肌收缩时对血管与挤压作用，冠脉血流减少，舒张时则相反。心肌收缩的能量来源几乎唯一地依靠氧化代谢。心脏不停地跳动，故耗氧量很大，所以冠状循环的血流量也很大。安静的时候，一分钟通过冠状循环的血液量几乎等于心脏本身的重量。虽然神经、激素对心脏血流也有调节作用，但心肌血流量主要是又心肌本身的代谢来调节。
冠心病与微循环
心脏病中人们最为熟悉的是冠心病，它在医学上的全称是冠状动脉粥样硬化性心脏病，从名称上我们就可以知道，它指的是供应血液的冠状动脉出了问题而引起的心脏病。实际上它是冠状动脉的粥样硬化病变使冠状动脉狭窄、闭塞，影响冠状循环，引起心肌缺血的一种心脏病。它的重要病变发生在血管内膜，以类脂质沉积和纤维组织局灶性增厚为特征，形成突出于管腔并使之狭窄的灰黄色粥样硬化斑块。因此，血管易发生痉挛、狭窄或闭塞，使心肌发生急性或慢性、短暂或持久的缺血、缺氧而受到损伤，临床上相应地表现为原发性心脏骤停、心绞痛、心肌梗死、冠心病、心力衰竭、心律失常等不同类型。动脉硬化的原因还不十分清楚，但认为有下列几个易患原因，即所谓“五高”：高血压、高血脂、高血糖、高体重与肥胖和高年龄。另外还认为与遗传因素有关系。
冠心病甲襞微循环异常变化，主要表现在微血管袢细长、纤细及畸形的增多，以及血流速度缓慢，瘀滞增多；其次是轮廓模糊，袢顶舒张的也增多。病情较重者，管袢周围易见到出血、渗出，微血流中易见到絮状、粒状及泥流等，病情越重这些异常变化越明显。另外，血浆粘稠度也显著增高。
冠心病患者甲襞微循环改变的指标中，往往出现毛细血管管袢输入支、袢顶和输出支管径较常人窄，乳头下静脉丛扩张程度越重。长期药物治疗使微循环其他方面得到改善的同时，却加重了冠心病患者乳头下静脉丛的淤血、扩张。这可能是由于扩血管和活血化瘀药物可促使甲襞微循环动静脉短路开放，使血液有动脉侧直接流入静脉侧，导致乳头下静脉丛充盈扩张。有些抗心绞痛药物的药理机制就是扩张静脉容量血管，减轻心脏前负荷，从而直接影响了乳头下静脉丛。所以，临床抗心绞痛或活血化瘀等治疗冠心病的方法在改善微循环的同时也对微醺环产生了潜在的影响，乳头下静脉丛的这一改变值得引起重视。
心肌缺血病人血液流变学行为是异常的。有人报道，急性心肌梗死病人红细胞聚集性增强，全面黏度增加，这些变化可能是引起冠状动脉血流减少、加重心肌损害的重要因素。
冠心病患者血中纤维蛋白原呈慢性升高，已被大量实验证实。因冠心病而死亡的病人纤维蛋白原含量明显高于存活着，故认为纤维蛋白原的水平对判断冠心病患者的预后有一定参考价值，说明纤维蛋白原增高是冠心病患者的一个危险因素，其原因之一在于它在血浆中能形成网状结构，从而增高血浆黏度，进而影响全血黏度。
微循环和血液流变学变化也可以作为中医对冠心病辩证分型的客观指标。有人根据中医理论把冠心病分为四型：心血淤阻、痰浊壅、气阴两虚和阳气虚衰证，然后观察它们与甲襞微循环和血液流变学的对应关系。心血淤阻和痰浊壅塞性冠心病相对来说处于疾病的早期阶段，血液流变状态主要是全血黏度、血细胞比容、红细胞聚集、血小板聚集明显升高，微循环也主要是流态方面的改变，如红细胞聚集、絮状流、血色紫暗；而气阴两虚和阳气虚衰型冠心病是机体处于淤血形成后机能低下或淤症发作后的渐缓阶段，因此，血流变、微循环检测既可以对冠心病辩证分型提供指标，又可以根据检测结果来衡量机体内血瘀症的轻重及病情的缓急、虚实，即以微观指导宏观辩证用药，对提高冠心病的诊治效果有积极意义。
高血压与微循环
高血压这一名词几乎像日常用语那样为人们所熟知，如果问起高血压的确切定义是什么，可能知道的就不多了；它的定义也确实难下，因为在正常和高血压之间没有一个明显的分界线，而且性别、年龄、种族的不同，血压也有差异。在了解高血压之前，首先让我们看一看什么是血压。血压是指血液对单位面积血管壁的侧压力，也就是压强，通常以毫米汞柱（mmHg）表示。按照国际标准计量单位，压强以帕（Pa）表示，1毫米汞柱相当于0.千帕（kPa）。血压是怎样产生的呢？心脏收缩时，血液由心脏射入主动脉，使主动脉中血量突然增加，产生压力。压力的一部分推动血流，另一部分向侧面压迫血管壁，使它扩张，这就是血压。血压大约在心室收缩期的中期达到最高，这时测得的血压叫收缩压，也叫“高压”；心脏收缩后随即舒张，不再射血，血压仅靠血管壁的弹性回缩力继续向前流动，这种回缩力必然逐渐减小，动脉压下降，在心脏舒张末期，也就是心脏再次收缩之前，血压最低，这时测得的血压叫舒张压，也叫“低压”。根据世界卫生组织确定的标准，正常成人的收缩压不高于18.7千帕（号码汞柱），舒张压不高于12.0千帕（90毫米汞柱）。收缩压高于21.3千帕（毫米汞柱），舒张压高于12.7千帕（95毫米汞柱），可以诊断为高血压，介于二者之间的称临界高血压。我们国家取消了临界高血压的说法，认为收缩压高于18.7千帕（毫米汞柱），舒张压高于12.0千帕（90毫米汞柱），就可以诊断为高血压。高血压常伴有动脉管壁扩张性（弹性）降低，外周阻力升高或血容量过多。高血压是一危害人类健康的常见多发病。研究表明，血压越高，患各种心、血管病如中风、心肌梗死、充血性心脏病等的发病率越高。
根据发病原因，高血压分为原发性和继发性两种。原发性高血压的病因不清，可能与遗传和精神因素有关，原发性高血压一般称为高血压病，这类患者占高血压患者的绝大多数。继发性高血压又称症状性高血压，继发于各类疾病，如肾血管病变性高血压、妊娠期高血压等。根据发病机制又分为容积负荷型和血管收缩型。前者为各种原因致使体内积聚了过多的细胞外液，增加心输出量而使血压升高者，如原发性醛固酮增多症。后者为各种原因致使小动脉收缩，增加外周阻力进而使血压升高者，如嗜铬细胞瘤患者。
当主动脉变硬时（如动脉粥样硬化性高血压早期），收缩压升高，舒张压略有下降，脉压差增大，其中以收缩压升高为主。但在原发性高血压患者，主要是全身小动脉收缩，使血管容积相对减少，外周阻力升高。这时的高血压是收缩压和舒张压都升高，而以舒张压升高更为明显。
高血压甲襞微循环主要改变：红细胞聚集、白细胞增多、白色微小血栓增多；血流态非线状、流速慢、袢顶淤血、乳头下静脉丛淤张、血色异常。Ⅲ期与Ⅰ期、Ⅱ期高血压患者相比，白色微小血栓和白细胞增多明显，说明高血压有不同程度的甲襞微循环障碍。对许多高血压患者采用改善微循环和降低血液黏度的治疗措施后，在不用或少用降压药的情况下，血压可完全恢复正常，疗效显著。高血压病人的甲襞毛细血管压明显高于正常人，说明微循环阻力增高，这可以导致血液流速变慢。高血压病可有血管反应性和运动性改变，其微循环改变是细动脉、毛细血管的管径缩小，微血管的兴奋性亢进。高血压形成的机制与许多因素有关，外周阻力增高是重要的原因之一，由于高血压病血管结构和功能的改变，血浆水分较多进入组织间隙，使血液浓缩，再加上高脂血症，可使红细胞变形能力下降，引起血黏度和细胞比容增高，导致血流缓慢和流动阻力增大。血液由线流转为粒流、粒缓流或粒摆流，而使输氧能力下降，血管内皮细胞缺氧、受损，发生退行性改变，引起血管硬化，以至血管壁的表面光滑度及负电性降低，又进一步引起红细胞、血小板等与血管壁之间的静电排斥减弱，致使血液黏滞性增加，从而加重了高血压的病理变化。因此，血液流变性的异常必然引起微循环障碍，二者相互促进，形成恶性循环。这也是引起外周阻力升高的原因之一。
对高血压患者的血液流变性进行观察发现：患者的体外血栓长度、湿重和血小板聚集率都高于健康人，说明患者血液容易出现凝固和形成血栓的趋向。病人血液、血浆黏度和纤维蛋白原、血脂均升高，并且与病情程度呈平行关系。血脂升高是动脉硬化的恶化因素之一。纤维蛋白原、血脂的升高都可使血黏度升高。因此，临床上对高血压病人定期进行血液流变性的检查，积极进行预防治疗、采用物理疗法改善微循环、抗凝解聚、降黏、降脂、防治血栓形成是有积极意义的。
脑血管病与微循环
脑血栓是脑血栓形成的简称，它是急性脑血管病中最常见、发病率最高的一种临床类型，约占全部急性脑血管病的70%～80%。脑血栓一般多见于中年以上和老年人，60岁以上有脑动脉硬化、高血脂症和糖尿病病人最容易发生。脑血栓是指由于脑动脉病变，使血管管腔狭窄或闭塞所引起的脑梗塞。引起脑血栓的脑动脉病变主要是动脉粥样硬化。前一章节我们讲过的冠心病也是由动脉粥样硬化引起的，由此可见，这两种病的发病原因是一样的，都是动脉粥样硬化。动脉硬化如果是发生在心脏的冠状动脉，就容易引起冠心病；发生在脑动脉，就容易引起脑血栓。虽然病变发生在局部，但它可以看着是全身疾病在局部的反应，因为病人的甲嬖微循环可见到异常。脑血栓病人甲嬖微循环与正常人相比，多表现为血色暗红，血流呈粒流或粒缓流，管袢不清晰，多呈8字型、尖型、扭绞、弯曲等，花边、支生、乳头状也可见到，管袢变短、变窄，异型管袢50%以上，输入支直径增大，男性输出支直径变小，输入输出支直径比值变小，血流减慢。不同病程脑血栓病人的甲嬖微循环管袢形状受病程长短的影响，病程在两年以内的患者管袢形状优于两年以上的患者。
球结膜微循环是来自于颈内动脉在颅内的分支，球结膜微循环的改变和脑的微循环的改变有密切关系；因此，常以球结膜微循环改变作为估价脑血流量的客观指标。研究表明，脑梗塞病人球结膜微循环障碍极为明显。脑梗塞患者球结膜微循环的微血管明显减少，且有缺血区，大部分管径有改变，细动脉或细静脉粗细不等，边缘不齐，有微血管瘤，红细胞聚集，血流呈粒缓流，毛细血管中可见白色微血栓。
脑梗塞患者还可见眼底血管痉挛迂曲，动脉变细、反光增强。多数患者的甲嬖微循环管袢模糊，颜色苍白，袢长明显缩短，部分有管袢迂曲、扭转，微血流受阻。
皮质下动脉硬化性脑病已成为中老年人多发病之一，是目前老年人痴呆的一种常见形式，其临床的突出表现是进行性痴呆并伴有长期高血压。皮质下动脉硬化性脑病的主要病变在大脑白质，尤其是脑室周围的深部白质。目前，该病的发病机制尚不完全清楚，一般认为是由于在长期高血压和动脉硬化的基础上导致的大脑深部白质慢性进行性血液循环障碍，最终引起的缺血性神经纤维脱髓鞘性改变。研究发现，皮质下动脉硬化性脑病患者甲嬖、球结膜微循环在血管形态、血液流态、管周状态方面存在明显异常，而球结膜微循环的变化更能反应皮质下动脉硬化性脑病的病情变化。因此，设法改善微循环对于组织皮质下动脉硬化性脑病的病情进展和推迟某些痴呆症状的发生可能起到一定的积极作用，而球结膜为虚幻的检查对于分析皮质下动脉硬化性脑病的病情，选择治疗原则、观察疗效、估计预后将具有较大的实用价值。（北京最好白癜风医院专家治白癜风
