品牌巡讲脑小血管病与血管性认知功能障
随着社会发展和人口的老龄化，脑血管病的发病率逐年升高，血管性痴呆已成为仅次于阿尔茨海默病（AD）导致痴呆的第二大病因，严重影响了患者和家属的生活质量，也对社会和家庭造成了沉重的负担。年Hachinski和Bowler首次提出了血管性认知功能障碍(VCI)的概念。VCI涵盖了从轻到重的血管源性认知损害，它是指由脑血管病危险因素（如高血压、糖尿病和高血脂等）、明显（如脑梗死和脑出血等）或不明显的脑血管病（如白质疏松和慢性脑缺血）引起的从轻度认知障碍到痴呆的一大类综合征。
根据临床表现，VCI分为三个亚型：未达到痴呆的早期VCI，即无痴呆型血管性认识障碍(VCIND)、血管性痴呆（VaD）和混合性痴呆（MD）。在VCIND阶段早期识别和干预是降低血管性痴呆发病的关键，具有重要的临床和科学意义，也是近几年VCI研究和治疗的热点。脑小血管病(SVD)导致认知功能障碍是VCI的重要亚型。临床研究表明，脑小血管病所致的痴呆在所有血管性痴呆中约占36%-67%。近几年的国际卒中会议提出了“小血管病引起大问题”的论点，关于脑小血管病的认知功能、影像学结构及生物学标记物等研究逐渐成为当今国际卒中界及国内脑血管病研究的重点。
年Hachinski和Bowler首次提出了血管性认知功能障碍(VCI)的概念。VCI涵盖了从轻到重的血管源性认知损害，它是指由脑血管病危险因素（如高血压、糖尿病和高血脂等）、明显（如脑梗死和脑出血等）或不明显的脑血管病（如白质疏松和慢性脑缺血）引起的从轻度认知障碍到痴呆的一大类综合征。
根据临床表现，VCI分为三个亚型：未达到痴呆的早期VCI，即无痴呆型血管性认识障碍(VCIND)、血管性痴呆（VaD）和混合性痴呆（MD）。在VCIND阶段早期识别和干预是降低血管性痴呆发病的关键，具有重要的临床和科学意义，也是近几年VCI研究和治疗的热点。
脑小血管病(SVD)导致认知功能障碍是VCI的重要亚型。临床研究表明，脑小血管病所致的痴呆在所有血管性痴呆中约占36％-67％。近几年的国际卒中会议提出了“小血管病引起大问题”的论点，关于脑小血管病的认知功能、影像学结构及生物学标记物等研究逐渐成为当今国际卒中界及国内脑血管病研究的重点。
脑小血管病约占缺血性卒中的四分之一，是指脑内小血管病变导致的疾病，包括小动脉、微动脉、毛细血管和小静脉疾病，受累的穿通动脉为没有侧支吻合的解剖终末动脉，直径主要分布在-μm。
脑小血管病包括：①多发腔隙性脑梗死；②皮质下动脉硬化性白质脑病；③伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病(CADASIL)；④脑淀粉样血管病(CAA)。脑小血管病的危险因素为老龄、吸烟、高血压、高同型半胱氨酸血症、脑低灌流状态、糖尿病和遗传因素等，临床表现为无症状脑血管病（无症状腔隙性脑梗死、微出血和脑白质疏松）、各种腔隙综合征(如单纯轻偏瘫、单纯感觉障碍、构音障碍-手笨拙综合征等)和血管性认知功能障碍。脑小血管病的影像学表现为腔隙性脑梗死(LI)、脑白质疏松、微出血(CMBs)和血管周围间隙扩大。磁共振波谱分析（MRS）与弥散张量成像（DTI）联合应用能更敏感地显示白质损害程度，为SVD引起的认知障碍提供研究工具。研究发现，以半卵圆中心白质作为感兴趣区(ROI),SVD组的N-乙酰天冬氨酸(NAA)下降和平均弥散值（MD）升高显著，说明SVD患者半卵圆中心白质存在明显的代谢和解剖结构损害。
脑小血管病所导致认知功能障碍进展缓慢，认知功能损害主要表现为注意力和执行功能减退，包括信息处理速度减慢，语言流利程度下降，有效而持续的注意力减退，延迟自由回忆能力下降等。其行为症状表现为淡漠，抑郁，情绪不稳，由于执行功能障碍导致对日常生活处理能力下降。目前认为导致执行功能障碍的机制是额叶-皮层下环路的切断，特别是额前回背外侧、额叶眶部和前扣带回与纹状体、苍白球、丘脑腹内侧核和丘脑背侧核之间环路的阻断。已有的研究表明，多发性腔隙性脑梗死和关键部位的腔隙性脑梗死是认知障碍的发病因素。
与其他疾病所致的血管性认知障碍相比，小血管病性血管性认知障碍具有以下特点：（1）发病率最高，约50％的血管性认知障碍因小血管病所致；（2）不同患者间，临床表现和影像改变具有高度同质性；（3）认知障碍随小血管病的进展而逐步加重。
目前，还没有统一的、适合脑小血管病性血管性认知功能障碍的神经心理学预测量表，广泛用于评价认知功能状态的量表主要为简易智能状态量表(MMSE)和蒙特利尔认知评价量表(MoCA)。个别研究采用画钟测验（CDT）、数字广度倒背测验、连线测验及日常生活能力量表（ADL）。血和脑脊液中的生物标记物检测不仅可以辅助脑小血管病性血管性认知功能障碍的诊断，也可以与AD相鉴别。
高同型半胱氨酸血症是脑小血管病独立的危险因素，慢性炎症反应在脑小血管病特别是脑白质病变中也起着十分重要的作用，血清白细胞介素6（IL-6）和C反应蛋白与脑白质病变呈正相关。在脑白质损害严重的患者中，反映血管内皮损害的血液标记物细胞间粘附分子1（ICAM-1）水平升高。
脑脊液的候选标记物包括：(1)与血清中白蛋白的比率，可用来识别脑内小血管血脑屏障(BBB)的破坏；(2)硫苷脂，可用来识别白质脱髓鞘；(3)神经微丝，可用来识别轴索变性；(4)基质金属蛋白酶(MMP)，可用来识别与血管病相关的细胞外基质变化。虽然这些标记物对VCI没有特异性，但其单独或联合应用可提高诊断的准确性。在相反的方面，VCI患者中没有发现脑脊液Tau和磷酸化Tau蛋白的水平升高，可以用来识别AD患者。
除单基因病，如CADASIL(Notch3)、遗传型CAA(APP、CYSTATINC和其他基因)、镰状细胞病(HBB和其他血红蛋白基因)、Fabry病(GLA)和高胱氨酸尿症(CBS和其他基因)等，SVD与高同型半胱氨酸血症和血管内皮因子相关的基因是否相关仍在探索阶段，目前尚无与ApoE基因相关性的研究。
综上所述，尽管目前在SVD方面的研究中获得了许多有价值的结果，但有关SVD的发病机制、影像学特点以及导致认知障碍的环节等方面尚存在进一步研究空间。采用多中心、大样本、病例对照的前瞻性研究系统地了解脑小血管病后认知功能障碍发生、发展的规律及其影响因素、建立敏感和操作性强的预测量表、结合影像学的新技术定量分析颅内微结构的变化、进行血和脑脊液中的生物标记物检测和基因分析以及药物干预等将成为脑小血管病研究者未来的工作方向。
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