原创低渗性脑病
医院重症医学尤荣开
低渗性脑病（Hypotonicencephalopathy，HE）是因多种原因导致血浆渗透压降低，发生脑细胞水肿而出现的一组临床综合怔。按其病因可分为两类：单纯性低渗性脑病和抗利尿激素分泌增多性低渗性脑病。单纯性低渗性脑病主要因血浆电解质减少引起，多见于慢性呼吸衰竭；而抗利尿激素分泌增多性低渗性脑病则与呼吸衰竭时病人抗利尿激素分泌异常增多有关。其他肺部疾病如肺结核、肺炎、肺脓肿、肺燕麦细胞癌、胸腺瘤等因也可发生抗利尿激素分泌异常增多，严重时也可发生低渗性脑病。因发生低渗性脑病时有神志的改变故易误诊为肺性脑病，影响选择适当的治疗，致使病情加重而产生严重的后果。
1．各种原因的心脏病合并功能不全治疗时给予利尿、低盐饮食，而未注意限制水的摄入。
2．脑血管疾病脑血管疾病颅内压增高患者因降颅压而大量脱水、利尿，治疗上又忽略了钠盐的补充，而导致低钠血症的发生。
3．消化系统疾病患者因厌食、恶心、呕吐、腹泻而影响钠的吸收，而发生低钠血症。
4．神经体液因素因疼痛、休克、严重感染、急性甲状腺功能不全及肾上腺皮质功能不全，导致神经内分泌功能紊乱，刺激或反射性刺激ADH分泌增加，引起远曲肾小管上皮细胞对水的通透性增加，水重吸收增多而使血液稀释，造成稀释性低钠血症而引起低渗性脑病。
5．慢性肾衰竭患者由于长期限制钠盐的摄入，同时应用利尿剂，造成缺钠性低血钠而致低渗性脑病。
细胞外液低渗最常见的原因是低钠血症。正常血清钠，成人为～mmol／L，儿童为～mmol／L。就低渗状态而言，葡萄糖与尿素氮含量的意义极小；Na＋所产生的渗透压为细胞外液渗透量的一半。当血钠降低血浆渗透压下降时，由于血脑屏障的渗透压梯度作用，引起水进入脑细胞，继而脑缺血缺氧，则可出现一系列的神经精神症状，其严重程度取决于血清钠降低的速度和幅度。老年人对低钠血症比较敏感，当低钠并不很严重时，即可引起明显的神经精神症状，这与老年人的器官功能衰退有关，一旦患病极易出现水、电解质及酸碱平衡失调，且自身调节能力差有关。
低钠血症所致的低渗状态可以导致全身脏器细胞水肿，而效应最明显的为大脑，因为脑重量仅占体重的2%～3%，而其血流量却占全身的20%，因此易形成脑水肿。
在正常情况下，毛细血管内皮细胞之间的连接是“紧密连接”，仅存有微小的裂隙，允许水、葡萄糖、氨基酸及微量白蛋白通过，进行正常的代谢和水、营养物质、代谢废物的交换。但在炎症、中毒、缺氧等病理情况下，裂隙会增大，使白蛋白漏至间质增多而导致血浆胶体渗透压降低，间质胶体渗透压增高，于是血浆水被吸入间质，形成细胞间质水肿。由于低血钠的脑细胞水肿、颅内高压影响脑循环，导致脑毛细血管缺氧，于是继发了脑间质水肿，压迫脑细胞而影响其代谢和功能。这也是低渗性脑病的发病机制之一。
Light的研究结论是血清Na＋＜mmol／L超过数小时，就会导致脑细胞水肿，形成低渗性脑病。而轻度低血钠，一般不会导致低渗性脑病。在常见的低钠血症中，只有稀释性低血钠和缺钠性低血钠可以引起低渗性脑病，尤其是前者。溶质负荷性低血钠者细胞外液渗透压不低，特发性低血钠者细胞内外渗透压平行降低，故都不会引起脑细胞水肿，因而不会发生低渗性脑病。
稀释性低血钠最常见于抗利尿激素（antidiuretichormon，ADH）分泌过多，尤其是所谓ADH分泌失当综合征（syndromeofinappopriateADHsecretion，SIADH）。此征可由于疼痛、激动、恐惧、休克、急性颅内或肺部感染、重症创伤、胸部与颅脑大手术后、应用吗啡和哌替啶等、甲状腺功能不全及肾上腺皮质功能不全、充血性心衰、肝硬化腹水等原因，刺激或反射性刺激使ADH分泌增多，导致远曲肾小管和集合管上皮细胞对水的通透性增加、水重吸收增多而使血液稀释，形成稀释性低钠血症，引起细胞外液渗透压降低，水分进入细胞内。因颅骨是密闭式的，只有枕骨大孔及脑神经孔与外相通，故只要出现脑水肿，颅内压就容易增加。此时低血钠病理效应、脑细胞水肿及颅内压升高都是形成低渗性脑病的机制。此类低渗性脑病，也即SIADH。稀释性低血钠也见于肾功能不全时，未加限制地输入大量低渗溶液和葡萄糖液，后者氧化后变为H2O及CO2。CO2从肺部排出，H2O使血液稀释。
缺钠性低钠血症多发生于长期限制钠盐摄入，特别是同时应用利尿剂者；呕吐与腹泻也是常见的原因。其机制相同，也是由于血钠降低，细胞外液低渗而形成低渗性脑病。
低渗性脑病多数在原发病的基础上，由于脱水、过度利尿、限盐等而诱发。低钠是致死性的独立危险因素之一，尤其是合并有肺炎，先天性心衰，终末期肝病等。轻度慢性低钠血症（平均mmol／L）可以导致轻微的神经功能损害，如在步态和注意力方面，会有与饮酒后相似的表现，这在一定程度上可以解释低钠血症的老年人容易跌倒和骨折。
由上面的分析我们可以看出，低钠血症引起的低钠性脑病主要是由于血浆渗透压降低使得水分进入脑内使得脑组织肿胀，颅内压升高所致。但是，脑肿胀程度往往小于根据渗透性转移原理所计算的数值，这表明存在防止脑水肿的保护性机制，主要包括：
（1）在急性低钠血症时，血浆水进入脑，引起脑组织间液流体静压增高，这就促使组织间液漏入脑脊液，并经蛛网膜颗粒回流至血液。富含钠的脑组织间液移出脑组织使脑内钠降低，从而降低血浆和脑组织之间的渗透压梯度，使水进入脑组织的量减少。
（2）脑细胞内溶质（主要是钾和有机物质）的丢失可使脑细胞内渗透压降低，从而减轻脑细胞水肿。低钠血症发生后不久即开始细胞失钾并于24小时内达高峰。现已知，在低钠血症最初数小时内，脑组织失钠、钾、氯提供了对脑水肿的最大的保护作用。持续性低钠血症时，脑细胞内缓慢地失去的渗透性溶质主要是氨基酸等有机溶质，这在对抗脑水肿的防御机制中也具有特别重要的作用，因为在应答低钠血症时能从脑组织中丢失的电解质量是有限的。当纠正低钠血症时，一定要注意此种保护性机制的存在，否则会导致脑组织脱水，这是因为在纠正低钠血症时，脑细胞内钾和有机渗透性溶质恢复的速率比低钠血症发展时这些物质丢失的速率要慢得多。若低钠的纠正比脑组织溶质恢复得更快，血清渗透压的增高就可能引起脑组织脱水和损伤。对于已经完全代偿的低钠血症，若作快速纠正就可能引起危险的并发症，如神经细胞坏死、髓鞘溶解、血脑屏障的破坏等，这一点应引起警惕。48小时内血钠升高超过25mmol／L，将会造成大脑的损害。
低渗性脑病按其病因不同可分为以下两型
1．单纯性低渗性脑病主要因血电解质减少引起，电解质减少后使血浆和细胞外液成低渗，继而发生脑水肿。
⑴诱因：慢性呼吸衰竭的病人较长时间的低盐饮食、治疗中补液多用葡萄糖液和低渗液、应用强利尿剂和肾上腺皮质激素、以及病人因高碳酸血症引起的大量出汗，致使体内晶体减少。
⑵神经系统症状：头痛、头晕、头胀、视力模糊、表情淡漠、神志模糊、嗜睡、浅昏迷、深昏迷；部分病人还可出现意识错乱、精神症状、谵妄、颈强直等。查体可有定向力障碍、腱反射减弱、肌力减退、异常神经体征等。
⑶其他症状：体温轻度增高、脉弱、血压降低、皮肤干燥、口干、尿少、纳差、恶心、呕吐、腹胀、疲乏无力等。因血浆低渗故不引起渴觉中枢兴奋，虽有脱水但常没有明显的口渴。④慢性呼吸衰竭的其他症状。
2．抗利尿激素分泌增多性低渗性脑病呼吸衰竭的病人因具有某些可导致抗利尿激素分泌异常增多的原因，如肺部感染、低氧血症、胸内压增高等，故可发生抗利尿激素增多性低渗性脑病。临床上可促使抗利尿激素异常增多的疾病很多，罹患某些呼吸系统疾病，如肺结核、肺炎、肺脓肿、肺燕麦细胞癌、胸腺瘤等均可发生抗利尿激素分泌异常增多，严重时发生低渗性脑病。发生低渗性脑病时因水潴留导致血总容量明显过多，有效循环容量增加，细胞内液也增加，出现明显的稀释性低钠血症，但高血压少见，也很少出现浮肿。此型除有单纯性低渗性脑病的神经系统症状外，少数病人还可出现烦躁、抽搐、甚至惊厥，以及水潴留的特征，如并发心衰等。
1．血清电解质测定血清钠低于mmol/L。血清钾、氯、钙、镁亦均降低。单纯性低渗性脑病时血尿素氮增高，抗利尿激素分泌增多性低渗性脑病时尿素氮降低。
2．尿钠测定单纯性低渗性脑病：尿钠减少。抗利尿激素分泌增多性低渗性脑病时尿钠不减少，每日排出量一般在30mmol/L以上。
3．尿比重测定单纯性低渗性脑病时尿比重＜1.。抗利尿激素分泌增多性低渗性脑病时尿比重＞1.。
4．尿渗透压测定尿渗透压正常为～mmol/L。
⑴根据尿比重粗略估计：按尿比重1.＝mmol/L，尿比重每增加0.05则渗透压增加mmol/L，如1.＝，1.＝，1.＝等。
⑵应用冰点渗透压计测定：单纯性低渗性脑病时尿渗透压降低；抗利尿激素分泌增多性低渗性脑病时由于水潴留而钠仍排出，故尿钠不减少，尿渗透压不降低。
5．抗利尿激素测定正常值1.0~9.2μμg/ml，平均值：3.65μμg/ml。可采用放射免疫法测定，也可以采用简易计算法，以血浆渗透压mmol/L时抗利尿激素为2μμg/ml，血浆渗透压每增加3mmol/L则血浆抗利尿激素增加1μμg/ml来推测。单纯性低渗性脑病时血浆抗利尿激素多在正常范围。抗利尿激素分泌增多性低渗性脑病时血浆抗利尿激素增高。
6．血浆渗透压测定正常值～mmol/L，低渗性脑病时血浆渗透压明显低于mmol/L。
（1）晶体计算渗透压法：血浆渗透压＝2（血钠＋血钾）mmol/L＋血糖mmol/L＋尿素氮mmol/L。
（2）应用冰点渗透压计测定。
诊断低渗性脑病的依据：①呼吸道感染征象明显减轻，而乏力、食欲差、表情淡漠等无改善者；②入院前后不合理应用利尿剂、糖皮质激素和脱水剂者；③血气分析排除肺性脑病及明显碱中毒，患者仍有意识障碍者；④排除其他症状性脑病如肝性脑病、肾性脑病及脑血管意外、感染性脑病。
1．肺性脑病肺性脑病时PaO2常低于35mmHg，PaCO2常高于60mmHg，而低渗性脑病时则为血浆渗透压降低。虽然两者都有神志改变，但是低渗性脑病的呼衰程度不如肺性脑病重。有的病人低渗性脑病可与肺性脑病并存，其意识障碍更重，需按低渗性脑病和肺性脑病一并治疗后才能取得良好效果。
2．单纯性低渗性脑病和抗利尿激素分泌增多性低渗性脑病的鉴别
⑴单纯性低渗性脑病的呼衰病人有摄钠减少，利尿排钠，应用肾上腺皮质激素，低渗液静滴病史，此时有①明显脱水症；②尿钠排出减少；③尿渗透压低；④血清抗利尿激素不增高。
⑵抗利尿激素分泌增多性低渗性脑病多有呼衰并肺感染、胸内压增高、低氧血症等诱因。①无脱水症，且有水潴留的表现；②尿钠不减少，日排出量在30mmol/L以上；③尿渗透压高；④血清抗利尿激素增多。
3．呼吸性酸中毒呼衰并严重的呼吸性酸中毒时，可使脑脊液的PaCO2迅速升高，常导致脑脊液的pH值迅速的降低引起神志改变。但是呼吸性酸中毒时呼吸频率及节律的改变较低渗性脑病时明显，还可根据PaCO2和血浆渗透压鉴别。有时两者也可同时存在。
4．肝性脑病低渗性脑病有时易误诊为肝性脑病，但我们只要仔细分析认真鉴别，是不难作出判断的。
（1）病因：大部分肝性脑病由各型肝硬化引起，也可见于重病毒性肝炎、药物性肝炎、中毒性肝炎的终末期，低渗性脑病主要见于肝硬化大量腹水。
（2）诱因：引起肝性脑病的诱因常见的有上消化道出血、大量排钾尿、高蛋白饮食等；低渗性脑病的诱因主要为低盐饮食和大量利尿。
（3）发病机制：肝性脑病主要与氨毒、假性神经递质及γ‐氨基丁酸等因素有关；低渗性脑病则与低钠血症有关。
（4）临床表现：均表现为意识障碍，肝性脑病可有多种表现形式，扑翼样震颤阳性；低渗性脑病以嗜睡或昏迷多见，扑翼样震颤阴性。
（5）治疗：肝性脑病的治疗主要针对上述原因采取措施，对于肝硬化腹水合并低钠血症患者及时足量补充钠盐，使血钠浓度达到正常，可有利于腹水的消退；低渗性脑病在补充钠离子后随着血浆晶体渗透压的升高脑病就会好转。但为了避免误诊，加强对低钠血症低渗性脑病的认识及处理，电解质检查应该被列为常规。
1．单纯性低渗性脑病的治疗
⑴积极治疗导致慢性呼吸衰竭的原发疾病并纠正呼吸衰竭。
⑵补液治疗：按血细胞比容计算失水量。①失水补充量=（所测血细胞比容-正常血细胞比容）/正常血细胞比容×体重（㎏）×；②补充生理需要量及继续丢失量，生理需要量按ml/d补充，继续发生的丢失量包括大量出汗、肺呼出、大小便及呕吐等；③补液的种类：以补高渗液为主，如10%的葡萄糖液、5%的葡萄糖盐水、钠量不足时可小量补充3~5%的氯化钠液。补液量可按氯化钠1g含Na+17mmol计算出各种溶液量。补钠量可参考下列公式：补钠量=（-实测血清钠）mmol/L×0.6×体重（㎏）或补钠量=（-实测血清钠）mmol/L×0.2×体重（㎏）。0.6×体重表示机体体液总量，0.2×体重表示细胞外液量；④计算出的补钠量应在数天内补充，对血清钠＜mmol/L者，以使之升至mmol/L，临床症状改善为宜，不要过快使之＞mmol/L。过快有发生中枢性脑桥脱髓鞘病变的可能；⑤注意钾、钙、镁的补充。
2．抗利尿激素分泌增多性低渗性脑病的治疗
⑴积极控制呼吸道感染和呼吸衰竭，减轻胸内压。病人常随呼吸道感染的控制和呼吸衰竭的纠正而好转。
⑵限制水的摄入：通常每日的入水量不超过ml。因每日的生理排水量约为ml，水潴留的病情会在几天后减轻，血清钠和血浆渗透压也会随之增加，尿钠排出也会减少。
⑶严重者可静脉输注3～5%氯化钠溶液～ml，使血清钠上升，症状改善。但是血清钠上升不宜过快，一般恢复至mmol/L，以免引起中枢性脑桥脱髓鞘病变。有严重的水过多者，可以同时注射呋塞米20～40mg，排出水分以免心脏负担过重，但必须纠正因呋塞米引起的低钾或其他电解质的丢失。低钠血症改善后仍应注意限制水分，以免再次发生水潴留。
⑷抗利尿激素分泌抑制和（或）活性拮抗药物：地美环素（demeclocycline，去甲金霉素）可阻碍抗利尿激素对肾小管的水回吸收作用。～0mg/d，分次口服，可引起等渗性或低渗性利尿，低钠血症改善。该药可引起氮质血症，但停药后即可恢复，对限制水分难以控制者可用此药治疗。
在治疗低渗性脑病时应注意：短期静脉营养支持与高渗氯化钠联合治疗；在补充钠盐时，一次的量不宜过大，速度不宜过快，以免诱发或加重心衰；过快纠正低钠血症还可能导致中心性桥脑髓鞘破坏出现截瘫、四肢瘫痪、失语等严重并发症；及时检测电解质和血浆渗透压，避免补钠过量。
低渗性脑病于2～6d内血电解质紊乱逐渐纠正，临床症状逐渐消失，疗效满意。肺心病患者因长期慢性消耗多营养不良，常合并多脏器病变，调节水电解质平衡的能力较弱，易发生低钠血症，并发低渗性脑病。而低渗性脑病致患者死亡率升高，有人统计死亡率可达31.25%。本病往往缺乏特异性的临床表现，易造成误诊或漏诊。及时诊断和治疗低渗性脑病对缩短病程和降低死亡率有重要的意义。
低渗性脑病预防应注意：不要严格限制肺心病患者盐的摄入，更不应该长期低盐饮食；合理使用利尿剂、糖皮质激素及脱水剂，避免医源性低渗血症的发生；及时检测电解质和血浆渗透压，做到早发现、早诊断、早治疗。
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