您当前所在的位置是:脑病 > 脑病预防

影像视界血管周围间隙VRS

血管周围间隙,即Virchow-Robin腔(VRS),是神经系统内的正常解剖结构,具有一定的生理和免疫功能。血管周围间隙是在一个多世纪前由德国病理学家R.Virchow和法国生物学和组织学家C.P.Robin提出,后来命名为Virchow-Robin腔(VRS),也有称之为血管周围淋巴间隙。别称血管周围淋巴间隙解释神经系统内的正常解剖结构解剖与生理VRS是与软脑膜下腔接续的,大脑半球的VRS与蛛网膜下腔并不直接相通。VRS充满组织间液,而不是脑脊液。VRS是软脑膜随着穿通动脉和流出静脉进出脑实质的延续而成。VRS的外界是神经胶质界膜,内界是血管外层,随着血管树一直延伸至毛细血管水平,最后,胶质界膜与血管外层融合成盲端。在大脑半球,VRS是由单层软膜构成,在纹状体动脉周围是由双层软膜构成。VRS的生理意义是作为脑组织间液排出的一个主要通路,含有多种蛋白成分。VRS作为一个隔室,还与头颈部淋巴通路相连接,构成了组织间液经脑脊液排入淋巴系统的直接通道提供了外来抗原进入脑、细胞间液和脑脊液的机会或可能。VRS内驻有小胶质细胞,参与局部免疫调节作用。VRS还可能作为疾病扩散或肿瘤细胞转移的一个常见途径。常见分型随着豆纹动脉通过前穿质进入基底节区,这里称基底节型;随着髓质动脉进入大脑半球灰质,延伸至白质,称大脑半球型。也有些学者提出第三种类型,随着来自大脑后动脉的穿通动脉进入中脑的VRS,称中脑型VRS异常扩大的机制VRS与年龄明显相关,提示VRS扩大可能是脑老化的表现。在老年脑,血管增粗、扭曲,造成血管周围间隙的扩大;CSF隔室的弥漫性增加也参与了血管周围间隙的扩大;脑实质的萎缩也可引起VRS扩大,又称作“拉空(exvacuo)现象”。在正常人,大脑白质也可出现许多细针孔样改变,常常含有开放的血管,称为筛网状态。在一些病理状态如Binswanger皮质下动脉硬化性脑病,神经病理学表现为动脉硬化性改变或坏死性动脉炎,动脉壁通透性增加可能使VRS增大。脑组织间液沿VRS进入蛛网膜下腔,再经过淋巴通路到达颈部淋巴结。因此,脑淋巴排除通路的障碍也是造成某些VRS扩大的原因。在另外一些病理状态,VRS在水溶性产物的转运中起作用。在粘多糖增多症,脑室周围白质出现明显的VRS扩大,水溶性粘多糖积聚在VRS中的泡沫细胞内。在其它一些情况如脑炎、脑膜炎、多发性硬化等,VRS中存在炎性细胞,可能在T淋巴细胞和B淋巴细胞介导的免疫反应中起主要作用。VRS扩大与神经疾病腔隙性脑梗死及慢性脑缺血根据病灶的大小、形态和部位区分VRS或腔隙性梗死灶。基底节区3×2mm以上的病灶或脑干的病灶,一般很可能是腔隙性梗死。中枢神经系统原发性血管炎(PACNS)毛细血管前后的小动脉和小静脉周围的软脑膜浸润,造成VRS的扩大。多发性硬化(MS)MS“砂粒样”外观的VRS可能是反映MS早期炎症改变的神经放射学标志。强直性肌萎缩大脑半球VRS先于白质病变出现,可能是该病脑部早期表现之一。

阅读原文







































白癜风初期能治愈吗
白癜风能不能治疗好


转载请注明:http://www.bwnxm.com/nbyf/1497.html

  • 上一篇文章:
  • 下一篇文章: