S酒精中毒性脑病
概论
饮酒后乙醇在胃和小肠迅速吸收，5分钟即可在血中发现，30～90分钟达最高浓度，并分布到全身各部。少量以原形从尿、汗液及呼气排出，95％以上在体内（主要在肝脏）代谢。大量饮用酒精制品引起的中毒又称乙醇中毒。酒精中毒有急性酒精中毒和慢性酒精中毒之分。短时间内一次饮用超量酒精（乙醇）制品后出现急性酒精中毒，又称醉酒状态。急性酒精中毒分期和表现：兴奋期、共济失调期、昏睡期。临床表现：共济失调期动作笨拙，步态蹒跚，语无伦次，发音含糊。
昏睡期脸色苍白，皮肤湿冷，口唇微紫，心跳加快，呼吸缓慢而有鼾声，瞳孔散大。严重者昏迷、抽搐、大小便失禁，呼吸衰竭死亡。有的酒精中毒病人也可能出现高热、休克、颅内压增高、低血糖等症状。慢性酒精中毒常见的有几种类型：1.桥脑中央髓鞘溶解症；
2.酒精中毒性脑病，又称为桥脑外髓鞘溶解症(extrapontinemyelinolysis，EPM)。本型可伴发Wernicke脑病；
3.Wernicke脑病，又称wernicke-Korsakov综合征。
4.胼胝体变性，多认为与酒精中毒有关。
所有这些类型的急、慢性酒精中毒首选检查方法均为MRI，病情重、病变较明显的，CT亦能够显示病灶。二与酒精中毒的相关疾病
有酗酒所致脑改变、酒精戒断综合征和酒精中毒。（一）酗酒所致脑改变CT表现根据多年的观察，我发现酗酒者颅脑CT扫描，由于软组织分辨率所限，不少患者虽然看不到明确的豆状核、尾状核头、深部白质、桥脑等脑内异常影像学表现，常常可见与年龄段不相符脑沟、裂变深、增宽等异常。工作中遇到这种情况，我会主动与临床医师沟通，或直接询问受检者是否有酗酒病史。如果有，我就在结论中写明脑沟变深，结合临床，符合酗酒所致脑改变；或者写请结合临床。分类的话，当属于慢性酒精中毒中的酒精中毒性脑病（桥脑外髓鞘溶解症）。之所以提出这一点，第一，提醒临床及影像医生，注意到这些CT表现，结合临床，可以对酗酒所致脑改变做出提示性诊断；其二，为没有MRI的医院在诊断酗酒所致脑改变/轻度酒精中毒提供一种可能。请看以下图像的对比，外侧裂层面/基底节层面、侧脑室体部层面、大脑半球上部层面（图1-6）：图A例1为47岁男性，酗酒10余年，近4~5年每天饮酒2~3次，每天约ml~ml。在一次外伤住院后，出现明显的酒精戒断综合征，受伤后第三天夜晚，出现肢体颤抖、出汗。并伴有精神症状：间歇发作躁狂，出现幻觉，反复叫喊有人要害他，多次要跳窗逃跑。5个壮汉在病房看了他一宿。图B例2为46岁男性，不定时少量饮酒，偶尔醉酒。图C例3为45岁男性，基本不沾酒。三人皆吸烟。通过以上图像可以看出，例1的外侧裂（红箭）、大脑半球脑沟（绿箭）和纵裂池（黄箭）明显较其他二位的外侧裂、大脑半球脑沟和纵裂池变深、变宽；例2虽然上述部位改变不明显，但上述部位宽于例3。此外，仔细观察，例1的脑白质明显减少，皮质亦变薄，考虑与酒精中毒、动脉硬化有关。依据:美国一项研究测定了例青少年的脑灰质和白质体积轨迹，其中75例在约3.5年期间转变为酗酒，其余59例保持轻度饮酒或不饮酒状况。在受试者12至24岁期间实施2～6次MRI扫描，并最多随访8年。结果显示，与非饮酒者相比，酗酒青少年表现为外侧额叶和颞叶皮质中灰质减少加速，胼胝体和脑桥白质发育减弱。
本例如果做MRI检查，可能会发现双侧豆状核、尾状核头、内外囊、深部白质、桥脑、胼胝体存在异常。（二）急性慢性酒精中毒影像表现青年男性多见，主要见于半卵圆中心的脱髓鞘改变，对症治疗可在1~2周恢复。少见的为胼胝体变性。
CT表现：脑白质内小片状低密度灶/胼胝体变性区呈低密度灶，CT值30Hu±，边缘模糊。
MRI表现：脑白质/胼胝体变性区小片状长T1（低信号）、长T2（高信号）异常信号影。
病例1，女23岁。既往体健，饮白酒约50ml后入睡（平时能喝ml）。约６小时后突然出现四肢抽搐，呈大发作表现，持续几分钟，后一直不省人事伴小便失禁。查体：生命体征平稳，呈无动缄默状态，瞳孔无异常，颈软，四肢张力不高，有自发活动，无病理征。
当日CT呈脑白质及胼胝体压部（黄箭）呈广泛密度减低（图7-11）。
病例2，男，27岁。饮白酒ml后，次日头痛头晕来诊。MRI示半卵圆中心脑白质区有小片状长T1（低信号）、长T2（高信号，黄箭示）异常信号影（图12）。病例3、4。均为青年男性。MRI示半卵圆中心脑白质区有小片状长T1（低信号）、长T2（高信号，蓝箭示）异常信号影（图13-15）。（三）慢性酒精中毒慢性酒精中毒常见的有几种类型：1.桥脑中央髓鞘溶解症；
2.酒精中毒性脑病，又称为桥脑外髓鞘溶解症(extrapontinemyelinolysis，EPM)。
3.Wernicke脑病。
4.胼胝体变性，多认为与酒精中毒有关。
下面分别予以简介。1.桥脑中央髓鞘溶解症。是一种少见的脱髓鞘疾病，常见于慢性酒精中毒或者营养不良，也可以发生于慢性消耗性疾病的基础上。发病机制不清楚，可能与电解质紊乱有关，尤其是慢性低钠血症纠正过快可引发本病。多为急性起病，早期可呈不同程度的意识障碍，如困乏、神智朦胧及昏迷等，典型的临床表现为强直性四肢瘫，假性球麻痹。瘫痪可表现为迟缓性偏瘫，假性球麻痹表现为构音障碍、吞咽困难、舌瘫等。由于皮质核束的受累还可表现为强哭强笑、情绪不稳定等，亦可有行为及精神异常表现。头颅MRI典型的表现为桥脑中央边界清楚的圆形或椭圆形长T1、长T2信号，还可出现桥脑基底部蝙蝠翼样特征性改变。病灶往往不引起水肿及占位效应；少部分病例可同时伴有大脑半卵圆中心、双基底节区多发的长T1及长T2信号，部分病例亦可累及桥脑及中脑被盖部。病例1，男，男，48岁，有常年饮酒史，偶有头晕，加重半月，行走如常。MRI表现为桥脑中央条片状异常信号（图16-19，黄箭）。例2影像表现：CT示脑桥中央低密度灶，呈现蝙蝠翼征；增强扫描可见边缘性强化。MRI之T2WI图像脑桥中央见有长T2（高）信号，即蝙蝠翼征，符合典型的桥脑中央髓鞘溶解症（图20-24）。例3，MRI表现：T1WI示脑桥中央片状低密度灶（图25、27）；T2WI图像脑桥中央见有长T2（高）信号，呈典型蝙蝠翼征（箭示，图26、28）。2.酒精中毒性脑病。影像表现：MRI示半卵圆中心脑白质区有小片状长T1（低信号）、长T2（高信号，蓝箭示）异常信号影（图13-15）。异常改变明显者，CT扫描呈低密度（与急性酒精中毒脑改变类同）。此外，可见脑沟、裂变深、增宽等异常。伴发Wernicke脑病的同时具有相应的影像表现。3.Wernicke脑病。又称wernicke-Korsakov综合征；俗称脑型脚气病。脑病于年由CarlWernicke首先描述，当时描述的3例病人，特点为急性起病，以精神障碍、眼肌麻痹和共济失调性步态为主要症状。3例均以死亡为结局。年被首次怀疑与维生素B1（硫胺素）缺乏相关的营养缺乏性疾病。病因：主要与慢性酒精中毒有关。近年来非酒精中毒所占比例逐渐增多。如营养不良（节食）、妊娠呕吐、长期的静脉高营养治疗、婴幼儿喂养失当；还可继发于消化系统疾病、胃肠道术后、严重肝病，播散性结核，肿瘤等疾病导致的维生素B1缺乏。维生素B1的半衰期仅仅10～14天，所以需要持续补充；另外，饮酒后，人体会消耗大量B族维生素。
致病机制：神经组织的能量供应不足，局部乳酸中毒，血脑屏障破坏，造成充血水肿及变性。还可影响脂质的合成与更新，导致神经纤维的脱髓鞘和轴突变性。
急性期：表现为细胞毒性水肿。对称分布的多发、小新鲜出血点。在亚急性阶段可以出现脱髓鞘和血管的改变,一些病例还可以出现出血性损害。
慢性期：星形细胞肿胀，神经元丢失，尤其是丘脑可出现神经元的缺失。出现脱髓鞘改变，反应性的胶质细胞增生和血管形成。
主要部位：中脑导水管周围灰质、丘脑、乳头体（50%），小脑蚓部（1/3）。最典型受累部位：双侧背侧丘脑内侧核团（%）。
增强扫描，出现强化表现一般出现于乳头体、四叠体、丘脑及导水管周围。增强扫描对于T2WI呈现阴性/不显示的小病灶显示更佳。乳头体的改变是Wernicke脑病的特异性表现之一，在急性期增强扫描可呈较明显强化，慢性期乳头体明显萎缩。
病例1，男性，30岁。头痛头晕1个月，加重伴构音障碍、视物模糊3天。
既往史：十二指肠溃疡十余年，未规律治疗。否认疫苗接种、不嗜烟酒。曾出现复视及意识障碍。
查体：神志清楚，构音障碍。左眼裂小，双侧瞳孔不等大，左眼内收差，双眼上、下视差。右下肢肌力差，双侧肢体共济运动差，四肢腱反射活跃。
MRI显示大脑导水管周围灰质、红核、丘脑内侧核团、后联合可见等T1、长T2异常信号（图29-34）。
经过大剂量补充维生素B1治疗，病情好转，症状基本消失。下图为治疗前后对比（图35）。可以看到，大脑导水管周围灰质、红核、丘脑内侧核团异常信号已经消失。病例2，男，33岁。酗酒。神经症状出现后2周。颅脑MRI表现丘脑内侧核团、红核、大脑导水管周围灰质可见明显的异常高信号信号（图36。上图，箭示，下图为正常人）。病例3，男，32岁。长期节食后，突然出现进行性加重的意识改变。（图37。上图为发病时，箭示，下图为维生素B1治疗10天后）。可以看到治疗后，异常信号区明显变小。病例4，女性，53岁。有长期酗酒史，有典型的WE神经系统三联征。MRI冠状位，双侧乳头体T2WI呈稍高信号；FLAIR呈高信号；增强扫描呈较明显强化（图38，箭示）。4.胼胝体变性。多认为与酒精中毒有关。胼胝体变性临床表现缺乏特异性，影像诊断学比较重要。据文献报道，慢性酒精中毒可造成肝功能损害和胃肠道功能紊乱，造成体内营养物质代谢失调，引起严重的营养缺乏，尤以蛋白质、硫胺素、叶酸、类酸等缺乏为著，从而引起脑内髓磷脂代谢障碍，导致脑内的神经细胞的变性、脱髓鞘改变。乙醇及其代谢产物（如乙醛）可以和卵磷脂结合，沉积在组织中产生毒素作用，胼胝体是半球内最大的连合纤维束，髓磷脂含量相对较高，较易受损害。因此，胼胝体变性与慢性酒精中毒有密切关系，是慢性酒精中毒罕见并发症之一。CT表现：胼胝体膝部、体部及压部均显示密度下降，病灶边界清楚，无占位效应。男性，35岁，头昏1周，无其他异常。有酗酒史。CT表现呈典型的胼胝体膝部（白箭）、体部及压部（黄箭）均显示密度下降，病灶边界清楚，无占位效应（图39-41，与正常人颅脑相近层面对比）。本文来源：影像时间
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