德国臭氧疗法在缺血性脑病中的应用nbs
脑血管疾病是目前人类三大死因之一，全球每年有万人死于脑中风(又称脑卒中)，中国每年死于脑中风者有万之众。脑中风包括缺血性中风和出血性中风，二者的比例为6：1，而在缺血性中风中，又包括短暂脑缺血发作(TIA)、脑血栓和脑栓塞，后两者在临床上有时不易区分，故统称为脑梗死。
脑血管疾病是一种严重威胁人类，特别是50岁以上中老年人健康的常见病，即使应用目前最先进、完善的治疗手段，仍可有50%以上的脑血管意外幸存者生活不能完全自理!全世界每年死于心脑血管疾病的人数高达万人，居各种死因首位。脑血管疾病已成为人类死亡病因最高的头号杀手，也是人们健康的“无声凶煞”！
一、病因和发病机制
1.由于脑血栓形成的病因基础主要为动脉粥样硬化，因而产生动脉粥样硬化的因素是发生脑梗死最常见的病因。近期在全球范围内进行的INTERSTROKE研究结果显示：脑梗死风险中的90%可归咎于10个简单的危险因素，它们依次是高血压病、吸烟、腰臀比过大、饮食不当、缺乏体育锻炼、糖尿病、过量饮酒、过度的精神压力及抑郁、有基础心脏疾病和高脂血症。
2.本病具的机制如下所述。
（1）血管壁本身的病变
最常见的是动脉粥样硬化，且常常伴有高血压、糖尿病、高脂血症等危险因素。其可导致各处脑动脉狭窄或闭塞性病变，但以大中型管径（≥μm）的动脉受累为主，国人的颅内动脉病变较颅外动脉病变更多见。其次为脑动脉壁炎症，如结核、梅毒、结缔组织病等。此外，先天性血管畸形、血管壁发育不良等也可引起脑梗死。由于动脉粥样硬化好发于大血管的分叉处和弯曲处，故脑血栓形成的好发部位为颈动脉的起始部、大脑中动脉起始部、椎动脉及基底动脉中、下段等。当这些部位的血管内膜上的斑块破裂后，血小板和纤维素等血液中的有形成分随后黏附、聚集、沉积形成血栓，而血栓脱落形成栓子可阻塞远端动脉导致脑梗死。脑动脉斑块也可造成管腔本身的明显狭窄或闭塞，引起灌注区域内的血液压力下降、血流速度减慢和血液黏稠度增加，进而产生局部脑区域供血减少或促进局部血栓形成出现脑梗死症状。
（2）血液成分改变
真性红细胞增多症、高黏血症、高纤维蛋白原血症、血小板增多症、口服避孕药等均可致血栓形成。少数病例可有高水平的抗磷脂抗体、蛋白C、蛋白S或抗血栓Ⅲ缺乏伴发的高凝状态等。这些因素也可以造成脑动脉内的栓塞事件发生或原位脑动脉血栓形成。
（3）其他
药源性、外伤所致脑动脉夹层及极少数不明原因者。
二、临床表现
1.呈突然起病，常开始于一侧上肢，然后在数小时或一、二天内其神经功能障碍症状进行性累及该侧肢体的其他部分。
2.多数不伴头痛、呕吐等颅内高压症状，较大动脉闭塞后数日内发生的继发性脑水肿可使症状恶化并导致意识障碍，严重脑水肿还可引起致命性的脑疝危险。
3.大脑中动脉及其深穿支：最易受累，出现对侧偏瘫（程度严重）、偏侧麻木（感觉丧失）、同向偏盲，主侧半球（通常为左侧）受累时可表现失语，非优势半球受累时则发生失用症。
4.颈内动脉：可引起同侧眼失明，其他症状常常与大脑中动脉及其深穿支闭塞后出现的症状体征难于鉴别。
5.大脑前动脉：不常见，一侧可引起对侧偏瘫（下肢重，上肢轻）、强握反射及尿失禁。双侧受累时可引起情感淡漠、意识模糊，偶可出现缄默状态及痉挛性截瘫。
6.大脑后动脉：可有同侧偏盲、对侧偏身感觉丧失、自发的丘脑性疼痛、或突然发生不自主的偏身抽搐症；优势半球受累时可见失读症。
7.椎-基底动脉：眼球运动麻痹、瞳孔异常、四肢瘫痪、进食吞咽困难、意识障碍甚至死亡。
三、治疗原则
1.对高血压、糖尿病、动脉粥样硬化等原发病的治疗。
2.抗凝治疗。
3.血管扩张剂。
4.降血脂、降低血粘稠度
5.血管手术：切除血管内膜和硬化斑或血管扩张成形术。
6.对症治疗及合并症的治疗。
四、用药原则
1.对高血压、动脉硬化要及时予以治疗。
2.肝素静脉滴注或新近报道应用的低分子肝素等抗凝剂可稳定进行性中风，对急性完全性中风无效，对高血压病人因抗凝剂（尤其是肝素）引起出血的副作用应禁用。
3.对未用抗凝剂者，可使用阿司匹林、潘生丁等药物。塞氯比啶（力抗栓）活血素是更为有效的新特药物。
4.低分子右旋糖酐可帮助降低血液粘稠度；血管扩张剂（硝苯比啶、烟酸等）及中药根据具体病人慎用。
五、臭氧治疗脑血管病的原理：
1.臭氧治疗可迅速消除由于脑组织局部供氧不足而引起的水肿，从而避免斑痕的产生，而脑组织水肿和后继性斑痕是产生偏瘫的主要原因。
2.患者自体血液疗法后，在红细胞膜上发生了轻微的过氧化反应，使红细胞的变形性和通透性增加，从而使膜的流动性增加，此外，随着膜表面的负电荷增加，红细胞的沉降率也随之降低，因此，臭氧可以降低血液的粘稠度。
3.臭氧可以激活糖的磷酸戊糖旁路，增加红细胞内三磷酸腺苷（ATP）与2.3-二磷酸甘油（2.3-DGP）水平，使血红蛋白氧合曲线右移，增加组织供氧效应。
4.臭氧能促进三羧酸循环及肌体对糖的利用，增加基础代谢，促进脂肪分解代谢，从而达到分解附在血管壁上的脂肪的目的。
5.“红细胞缗钱样堆积”是动脉栓塞形成的主要表现，它的形成和红细胞表面极性变化有关系，应用医用臭氧治疗后，患者红细胞的流变性增加，提高了红细胞通过毛细血管的能力，增加了心脏以及其他重要组织的氧气供应。
6.医用臭氧及过氧化氢可以氧化粘附在血管内壁上的脂类成分，使其被血流带走；增加血管弹性。医用臭氧可以降低局部组织氧合血红蛋白的结合程度，有利于氧从血液中向组织的释放；医用臭氧在患者的体内可以形成活性氧，有利于组织对氧的利用。
7.合理应用臭氧能够改善或逆转慢性氧化应激。自由基团的过度产生是导致脑血管病的重要因素，合适浓度的臭氧加入到血液中，与无数的有机分子反应，形成了各种各样的新的化合物。这些产物经稀释与受体结合、代谢和排泄。这些微量物质到达所有的器官，充当代理信使触发多种形式的生物活性，诱导并激活机体抗氧化防御系统（超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽酶），清除机体过量的自由基，减轻自由基损伤；通过预适应机制治疗缺血性脑血管病。
六、临床疗效：
1.BernardinoClavo等进行了使用臭氧治疗脑部血流疾病的初步研究，这一项研究评估了氧治疗对中脑和通常的颈动脉血流疾病的疗效，选用七个临床研究对象来接受治疗，不超过1个星期的时间，每隔一天往患者身上注射含臭氧的自体血液，共治疗三天。通常的颈动脉(n=14)血流程的量化使用彩色多普勒进行，中脑动脉(n=14)部分的心脏收缩和心脏舒张的速率使用经颅多普勒进行估计，超声波评估在三个时间点进行：①基础值（在臭氧治疗之前）：②在第3个疗程之后；③在第3个疗程后一个星期。通常颈动脉血流程在第三个疗程(P＜0.)后的基准值会增加75％，一星期之后(P=0.)会增加29％。在中脑动脉中，心脏收缩的速率在第3个疗程后增22％(P=0.),一个星期后(P=0.)增加15％，而心脏舒张的速率在第3个疗程后(P＜0.)增加33％，在一星期之后(P=0.)增加18%。这个初步的多普勒研究支持这个临床经验：在外围的缺血并发症状中，使用臭氧治疗会使症状得到改善。其潜在的，可以作为脑低灌注并发症状的补充治疗手段。
2.彭凯润进行了臭氧自血回输治疗急性脑梗死的MRI,MEP和NISHH的研究，研究表明：1.臭氧治疗急性脑梗死可以明显改善临床症状。2.临床疗效可以通过（1)降低运动诱发电位的潜伏期、提高波幅得到初步验证。3.脑梗死病灶面积大小改变与临床症状改善无相关。4.臭氧可能通过增加脑组织APT,抗氧化、减轻脑水肿等机理保护脑细胞、阻止远隔损害而对急性脑梗死产生良好的治疗作用。
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