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人體健康與微循環

人體的血管是輸送血液的管道,它如同一條大河,逐漸分支核灌溉著四周的土地一樣,也在營養著血管周圍的組織細胞。當血液經過大血管到達細小的微動脈時,它流經分佈廣泛的毛細血管網,再匯合流入細小的微靜脈(圖1-1)。由於這部分血管口徑很小,肉眼看不到,只有在顯微鏡

圖1-1人體動脈分佈圖1-2毛細血管處的物質交換

下才能看到,因此稱為微循環。近年來有人提出微循環的概念除了血液微循環以外,還包括淋巴液和組織液的微循環,它們是指毛細淋巴管中的淋巴液微循環和微小的組織管道中的組織液迴圈。但通常所說的微循環是指

研究比較深入的血液微循環。在血液微循環的血管中,引導血液流入的是

微動脈,由於管壁有平滑肌,可以收縮和舒張,決定著微循環的流入量;引導血液流出的是微靜脈,管壁也有平滑肌,它的活動決定著毛細血管血流的流出來;而毛細血管是沒有平滑肌的,只有一層血管內皮細胞和外面的基膜,因此壁最薄,物質容易通過管壁進出血管,其主要的功能是進行物質交換(圖1-2)。

自西元20世紀20年代以來就已經開始了微循環的研究,但微循環這個名詞是在年第一屆美國微循環會議上才正式確定和使用。半個多世紀以來世界各國紛紛成立微循環學會,已召開了六次世界性微循環大會,三次亞洲微循環大會。微循環的研究已從顯微鏡下直接觀察血流,深入到細胞和分子水準。雖然微循環的血流只有在顯微鏡下才能看到,研究工作也已深入到分子水準,但它並不神秘,許多人體的外部表現與微循環有關。例如,人在害羞時出現顏面發紅,皮膚長癤子時出現的發紅腫脹,都與皮膚微循環血管舒張,引起血流增加有關。那麼,微循環對正常人到底起什麼作用呢?

微循環的基本功能

1.運輸和進行物質交換

微循環的基本功能是向組織細胞運送氧氣和養料,帶走代謝的產物。微循環中的毛細血管只有一層內皮細胞,管壁非常薄,可以允許小分子物質自由進出,再加上毛細血管透出,送到周圍組織細胞;而組織細胞代謝產生的二氧化碳和其他廢物又會由血液帶走,從身體的排泄器官排出體外。因此,微循環在保證人體組織細胞的正常代謝和生命活動方面有重要的意義。如人體大腦細胞內含有的氧氣很少,維持正常代謝不足2分鐘,它必須依靠微循環供應氧氣才能政策活動;而大腦細胞代謝後產生的二氧化碳須經過血液迴圈運到肺臟才能呼出體外,代謝產生的含氮廢物也要經過血液迴圈運到腎臟隨尿排出。不難想像如果腦部微循環出現障礙,大腦細胞沒有了氧氣供應,產生的代謝廢物又不能帶走,最終會引起腦細胞功能代謝障礙,甚至細胞死亡。病人會出現各種神經症狀,甚至昏迷和機體死亡。

2.溝通全身各組織細胞

微循環除了運送養料和帶走廢物之外,還有一個重要的功能就是起全身各個組織之間的溝通作用。前面曾經談到,血管是輸送血液的管道,如同一條大河,逐漸分支灌溉著周圍的組織細胞。可它又與河流不同,一般河流流經江河匯流入大海;而微循環則是血液從微動脈流經多個毛細血管,匯合流入微靜脈到大的靜脈回到心臟,再從心臟流入到動脈和微動脈,周而復始迴圈不已。這樣人體的組織細胞產生的多種化學物質,它們的分子可以進入毛細血管,經過血液迴圈運送到遠處的組織細胞,從而發揮作用。如肝臟合成的能量物質(腺肝三磷酸、磷酸肌酸)通過迴圈送到肌肉,能供應肌肉活動時能量的需要。睾丸產生的雄性激素通過血液運到身體多種組織,促使男性第二性征發育(肌肉強壯、鬍鬚生長、喉結增大等)和性功能的發生。卵巢產生的雌激素也是通過血液迴圈,帶到有關組織,促進女性性征的發育(乳房、月經、陰毛)。細菌病毒侵入人體後,淋巴組織產生的多種免疫物質(補體、抗體、白細胞介素等),通過血液迴圈運送到細菌侵入的局部,發揮抵抗作用。微循環這種溝通細胞間的聯繫作用,保證了能量輸送和資訊傳遞,對正常人體生命活動的進行也起重要的作用。

3.保證血流量

既然微循環的血流對人體生命活動有如此重要的作用,那麼,微循環又是如何保證血流量可以隨著人體組織細胞的需要而不斷變化的呢?微循環的一些小血管(如微動脈、微靜脈等)的管壁的平滑肌可以收縮或舒張,改變小血管的口徑,從而改變微循環的血流量。一般來說微循環血流的調整可以通過三種形式。

(1)通過神經調整,如前面人害羞的時的臉紅現象,就是通過神經作用引起面部小血管擴張的。通常體內的交感神經分佈到微血管壁(微動脈、微靜脈),它的興奮引起這些血管收縮,使血流減少,反之它的抑制帶來微血管擴張。

(2)在組織局部多種化學物質對小血管的作用,前面提到的皮膚癤腫就是由於皮膚受到細菌感染,在局部產生一些化學物質(如組胺、緩激肽等),引起小血管擴展。這些化學物質通常稱為體液因數,體液因數中有的引起小血管收縮,有的引起小血管擴張,總的稱為體液調整。瞭解有哪些體液因數參與了微循環的調整,使人們可更好的控制由體液因數引起的微循環紊亂。

(3)在沒有神經、體液的影響下,當微血管血壓升高時,小血管壁的肌肉會自動收縮;反之,當血壓降低時管壁又會自動擴張,稱為肌源性調整。這種調整使微循環血流不隨血管內血壓變化而有大的變化,對保持局部微循環血流的恒定起一定作用,但它是有一定限度的,小血管內壓力變化過高或過低,還是會影響血流量的。

體內不同器官的微血管呈不同的調節類型,它與神經分佈、體液調節及肌源性調整的差異有關。一般皮膚、骨骼肌微血管收縮帶來微循環障礙發生較早,病人出現皮膚蒼白、發涼等症狀;而心、腦的微循環障礙發生較晚,但它一旦出現紊亂,常引起嚴重的後果。

微循環障礙引起的常見疾病

神經系統:多夢、失眠、頭痛、記憶力不好,重者發生中風癱瘓。

循環系統:胸悶、心慌、心律不齊、心絞痛,重者可發生心肌梗塞,長期微動脈收縮可導致高血壓、動脈硬化。

呼吸系統:出現胸悶、氣短、咳嗽、哮喘,嚴重出現青紫發紺、呼吸驟停,甚至導致肺心病。

消化系統:面黃肌瘦、腹瀉、便秘及老年腸道缺血症等等。

泌尿系統:腰痛、腰酸、蛋白尿、血管收縮引起腎性高血壓。

運動系統:全身酸軟無力、麻木、疼痛或發生關節炎等,嚴重可殘廢;脈管炎,靜脈炎、靜脈曲張,嚴重發展引起跛行,刀割樣疼痛,潰爛最後導致截肢。

生殖系統:女性月經不調、不孕症,盆腔炎;男性性功能障礙,前列腺炎、前列腺肥大、男性不育症等。

代謝疾病:糖尿病、高粘血症、高脂血症、高凝血症。

皮膚:可出現瘀斑、黃褐斑、老年斑以及手足麻木,皮膚出現蟻走感或其他異常感覺。

微循環正常與否決定著人體細胞正常的代謝和功能,微循環的紊亂參與了多種疾病的發生和發展,這一點已越來越被人們所認識。例如,當今國際上的競技比賽,除了運動員的技巧以外,還需要連續作戰,不怕疲勞,直到取得勝利。而一個運動員進行激烈的體育比賽以後,肌肉中產生了大量的乳酸等代謝產物,使運動員感到肌肉酸痛和疲勞,影響了下一場比賽的成績。用改善微循環的方法加速肌肉微循環的血流,把肌肉中堆積的乳酸迅速帶到肝臟分解,就能很快恢復疲勞,有助於成績的提高。國際上已有多種改善微循環加速運動員體力恢復的器械。再如組織發炎時,微循環血流減慢,帶給組織細胞的氧和養料減少,細胞營養不良甚至死亡;而血流瘀滯使血液中的水分被擠到血管外,引起組織水腫,帶來疼痛等症狀。改善微循環可以減輕水腫和疼痛,促進炎症恢復。中醫的活血化瘀法和西醫的物理療法中有相當一部分都是通過改善微循環這個途徑。

心臟病與微循環

心臟晝夜不停地跳動著,所以它消耗很多的能量,心臟本身的營養和能量由心臟的冠狀動脈供給。如果把心臟比作人頭,那麼營養心臟的冠狀血管外觀上看起來就像帽子一樣戴在心髒上,所以叫做冠狀動脈。冠狀動脈有左右兩條,是從主動脈根部分出來的,心臟的血液供應就來自左、右冠狀動脈。冠狀動脈的主幹(也就是它的大分支)像蚯蚓一樣分佈於心臟的表面,它們再分出小分支以垂直於心臟表面的方向穿入心肌,到達心肌內面的一層膜(心內膜)下,然後在心內膜下層分支成網。心肌的毛細血管網分佈非常豐富,毛細血管數和心肌細胞數的比例為1:1,就是說一個心肌細胞對應於一條毛細血管。營養物質和氧就通過毛細血管網送到心臟。心肌細胞吸取氧和營養物質,鮮紅的動脈血變成了暗紅的靜脈血,最終匯合流入大的冠狀靜脈,然後直接流入右心房。這一迴圈途徑是體循環中最短的。稱作“冠狀迴圈”。由於冠脈血管的大部分分支深埋於心肌內,因此,心肌的收縮和舒張對冠脈血流發生很大影響。心肌收縮時對血管與擠壓作用,冠脈血流減少,舒張時則相反。心肌收縮的能量來源幾乎唯一地依靠氧化代謝。心臟不停地跳動,故耗氧量很大,所以冠狀迴圈的血流量也很大。安靜的時候,一分鐘通過冠狀迴圈的血液量幾乎等於心臟本身的重量。雖然神經、激素對心臟血流也有調節作用,但心肌血流量主要是又心肌本身的代謝來調節。

冠心病與微循環

心臟病中人們最為熟悉的是冠心病,它在醫學上的全稱是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,從名稱上我們就可以知道,它指的是供應血液的冠狀動脈出了問題而引起的心臟病。實際上它是冠狀動脈的粥樣硬化病變使冠狀動脈狹窄、閉塞,影響冠狀迴圈,引起心肌缺血的一種心臟病。它的重要病變發生在血管內膜,以類脂質沉積和纖維組織局灶性增厚為特徵,形成突出於管腔並使之狹窄的灰黃色粥樣硬化斑塊。因此,血管易發生痙攣、狹窄或閉塞,使心肌發生急性或慢性、短暫或持久的缺血、缺氧而受到損傷,臨床上相應地表現為原發性心臟驟停、心絞痛、心肌梗死、冠心病、心力衰竭、心律失常等不同類型。動脈硬化的原因還不十分清楚,但認為有下列幾個易患原因,即所謂“五高”:高血壓、高血脂、高血糖、高體重與肥胖和高年齡。另外還認為與遺傳因素有關系。

冠心病甲襞微循環異常變化,主要表現在微血管袢細長、纖細及畸形的增多,以及血流速度緩慢,瘀滯增多;其次是輪廓模糊,袢頂舒張的也增多。病情較重者,管袢周圍易見到出血、滲出,微血流中易見到絮狀、粒狀及泥流等,病情越重這些異常變化越明顯。另外,血漿粘稠度也顯著增高。

冠心病患者甲襞微循環改變的指標中,往往出現毛細血管管袢輸入支、袢頂和輸出支管徑較常人窄,乳頭下靜脈叢擴張程度越重。長期藥物治療使微循環其他方面得到改善的同時,卻加重了冠心病患者乳頭下靜脈叢的淤血、擴張。這可能是由於擴血管和活血化瘀藥物可促使甲襞微循環動靜脈短路開放,使血液有動脈側直接流入靜脈側,導致乳頭下靜脈叢充盈擴張。有些抗心絞痛藥物的藥理機制就是擴張靜脈容量血管,減輕心臟前負荷,從而直接影響了乳頭下靜脈叢。所以,臨床抗心絞痛或活血化瘀等治療冠心病的方法在改善微循環的同時也對微醺環產生了潛在的影響,乳頭下靜脈叢的這一改變值得引起重視。

心肌缺血病人血液流變學行為是異常的。有人報導,急性心肌梗死病人紅細胞聚集性增強,全面黏度增加,這些變化可能是引起冠狀動脈血流減少、加重心肌損害的重要因素。

冠心病患者血中纖維蛋白原呈慢性升高,已被大量實驗證實。因冠心病而死亡的病人纖維蛋白原含量明顯高於存活著,故認為纖維蛋白原的水準對判斷冠心病患者的預後有一定參考價值,說明纖維蛋白原增高是冠心病患者的一個危險因素,其原因之一在於它在血漿中能形成網狀結構,從而增高血漿黏度,進而影響全血黏度。

微循環和血液流變學變化也可以作為中醫對冠心病辯證分型的客觀指標。有人根據中醫理論把冠心病分為四型:心血淤阻、痰濁壅、氣陰兩虛和陽氣虛衰證,然後觀察它們與甲襞微循環和血液流變學的對應關係。心血淤阻和痰濁壅塞性冠心病相對來說處於疾病的早期階段,血液流變狀態主要是全血黏度、血細胞比容、紅細胞聚集、血小板聚集明顯升高,微循環也主要是流態方面的改變,如紅細胞聚集、絮狀流、血色紫暗;而氣陰兩虛和陽氣虛衰型冠心病是機體處於淤血形成後機能低下或淤症發作後的漸緩階段,因此,血流變、微循環檢測既可以對冠心病辯證分型提供指標,又可以根據檢測結果來衡量機體內血瘀症的輕重及病情的緩急、虛實,即以微觀指導宏觀辯證用藥,對提高冠心病的診治效果有積極意義。

高血壓與微循環

高血壓這一名詞幾乎像日常用語那樣為人們所熟知,如果問起高血壓的確切定義是什麼,可能知道的就不多了;它的定義也確實難下,因為在正常和高血壓之間沒有一個明顯的分界線,而且性別、年齡、種族的不同,血壓也有差異。在瞭解高血壓之前,首先讓我們看一看什麼是血壓。血壓是指血液對單位面積血管壁的側壓力,也就是壓強,通常以毫米汞柱(mmHg)表示。按照國際標準計量單位,壓強以帕(Pa)表示,1毫米汞柱相當於0.千帕(kPa)。血壓是怎樣產生的呢?心臟收縮時,血液由心臟射入主動脈,使主動脈中血量突然增加,產生壓力。壓力的一部分推動血流,另一部分向側面壓迫血管壁,使它擴張,這就是血壓。血壓大約在心室收縮期的中期達到最高,這時測得的血壓叫收縮壓,也叫“高壓”;心臟收縮後隨即舒張,不再射血,血壓僅靠血管壁的彈性回縮力繼續向前流動,這種回縮力必然逐漸減小,動脈壓下降,在心髒舒張末期,也就是心臟再次收縮之前,血壓最低,這時測得的血壓叫舒張壓,也叫“低壓”。根據世界衛生組織確定的標準,正常成人的收縮壓不高於18.7千帕(號碼汞柱),舒張壓不高於12.0千帕(90毫米汞柱)。收縮壓高於21.3千帕(毫米汞柱),舒張壓高於12.7千帕(95毫米汞柱),可以診斷為高血壓,介於二者之間的稱臨界高血壓。我們國家取消了臨界高血壓的說法,認為收縮壓高於18.7千帕(毫米汞柱),舒張壓高於12.0千帕(90毫米汞柱),就可以診斷為高血壓。高血壓常伴有動脈管壁擴張性(彈性)降低,外周阻力升高或血容量過多。高血壓是一危害人類健康的常見多發病。研究表明,血壓越高,患各種心、血管病如中風、心肌梗死、充血性心臟病等的發病率越高。

根據發病原因,高血壓分為原發性和繼發性兩種。原發性高血壓的病因不清,可能與遺傳和精神因素有關,原發性高血壓一般稱為高血壓病,這類患者占高血壓患者的絕大多數。繼發性高血壓又稱症狀性高血壓,繼發於各類疾病,如腎血管病變性高血壓、妊娠期高血壓等。根據發病機制又分為容積負荷型和血管收縮型。前者為各種原因致使體內積聚了過多的細胞外液,增加心輸出量而使血壓升高者,如原發性醛固酮增多症。後者為各種原因致使小動脈收縮,增加外周阻力進而使血壓升高者,如嗜鉻細胞瘤患者。

當主動脈變硬時(如動脈粥樣硬化性高血壓早期),收縮壓升高,舒張壓略有下降,脈壓差增大,其中以收縮壓升高為主。但在原發性高血壓患者,主要是全身小動脈收縮,使血管容積相對減少,外周阻力升高。這時的高血壓是收縮壓和舒張壓都升高,而以舒張壓升高更為明顯。

高血壓甲襞微循環主要改變:紅細胞聚集、白細胞增多、白色微小血栓增多;血流態非線狀、流速慢、袢頂淤血、乳頭下靜脈叢淤張、血色異常。Ⅲ期與Ⅰ期、Ⅱ期高血壓患者相比,白色微小血栓和白細胞增多明顯,說明高血壓有不同程度的甲襞微循環障礙。對許多高血壓患者採用改善微循環和降低血液黏度的治療措施後,在不用或少用降壓藥的情況下,血壓可完全恢復正常,療效顯著。高血壓病人的甲襞毛細血管壓明顯高於正常人,說明微循環阻力增高,這可以導致血液流速變慢。高血壓病可有血管反應性和運動性改變,其微循環改變是細動脈、毛細血管的管徑縮小,微血管的興奮性亢進。高血壓形成的機制與許多因素有關,外周阻力增高是重要的原因之一,由於高血壓病血管結構和功能的改變,血漿水分較多進入組織間隙,使血液濃縮,再加上高脂血症,可使紅細胞變形能力下降,引起血黏度和細胞比容增高,導致血流緩慢和流動阻力增大。血液由線流轉為粒流、粒緩流或粒擺流,而使輸氧能力下降,血管內皮細胞缺氧、受損,發生退行性改變,引起血管硬化,以至血管壁的表面光滑度及負電性降低,又進一步引起紅細胞、血小板等與血管壁之間的靜電排斥減弱,致使血液黏滯性增加,從而加重了高血壓的病理變化。因此,血液流變性的異常必然引起微循環障礙,二者相互促進,形成惡性循環。這也是引起外周阻力升高的原因之一。

對高血壓患者的血液流變性進行觀察發現:患者的體外血栓長度、濕重和血小板聚集率都高於健康人,說明患者血液容易出現凝固和形成血栓的趨向。病人血液、血漿黏度和纖維蛋白原、血脂均升高,並且與病情程度呈平行關係。血脂升高是動脈硬化的惡化因素之一。纖維蛋白原、血脂的升高都可使血黏度升高。因此,臨床上對高血壓病人定期進行血液流變性的檢查,積極進行預防治療、採用物理療法改善微循環、抗凝解聚、降黏、降脂、防治血栓形成是有積極意義的。

腦血管病與微循環

腦血栓是腦血栓形成的簡稱,它是急性腦血管病中最常見、發病率最高的一種臨床類型,約占全部急性腦血管病的70%~80%。腦血栓一般多見於中年以上和老年人,60歲以上有腦動脈硬化、高血脂症和糖尿病病人最容易發生。腦血栓是指由於腦動脈病變,使血管管腔狹窄或閉塞所引起的腦梗塞。引起腦血栓的腦動脈病變主要是動脈粥樣硬化。前一章節我們講過的冠心病也是由動脈粥樣硬化引起的,由此可見,這兩種病的發病原因是一樣的,都是動脈粥樣硬化。動脈硬化如果是發生在心髒的冠狀動脈,就容易引起冠心病;發生在腦動脈,就容易引起腦血栓。雖然病變發生在局部,但它可以看著是全身疾病在局部的反應,因為病人的甲嬖微循環可見到異常。腦血栓病人甲嬖微循環與正常人相比,多表現為血色暗紅,血流呈粒流或粒緩流,管袢不清晰,多呈8字型、尖型、扭絞、彎曲等,花邊、支生、乳頭狀也可見到,管袢變短、變窄,異型管袢50%以上,輸入支直徑增大,男性輸出支直徑變小,輸入輸出支直徑比值變小,血流減慢。不同病程腦血栓病人的甲嬖微循環管袢形狀受病程長短的影響,病程在兩年以內的患者管袢形狀優於兩年以上的患者。

球結膜微循環是來自於頸內動脈在顱內的分支,球結膜微循環的改變和腦的微循環的改變有密切關係;因此,常以球結膜微循環改變作為估價腦血流量的客觀指標。研究表明,腦梗塞病人球結膜微循環障礙極為明顯。腦梗塞患者球結膜微循環的微血管明顯減少,且有缺血區,大部分管徑有改變,細動脈或細靜脈粗細不等,邊緣不齊,有微血管瘤,紅細胞聚集,血流呈粒緩流,毛細血管中可見白色微血栓。

腦梗塞患者還可見眼底血管痙攣迂曲,動脈變細、反光增強。多數患者的甲嬖微循環管袢模糊,顏色蒼白,袢長明顯縮短,部分有管袢迂曲、扭轉,微血流受阻。

皮質下動脈硬化性腦病已成為中老年人多發病之一,是目前老年人癡呆的一種常見形式,其臨床的突出表現是進行性癡呆並伴有長期高血壓。皮質下動脈硬化性腦病的主要病變在大腦白質,尤其是腦室周圍的深部白質。目前,該病的發病機制尚不完全清楚,一般認為是由於在長期高血壓和動脈硬化的基礎上導致的大腦深部白質慢性進行性血液迴圈障礙,最終引起的缺血性神經纖維脫髓鞘性改變。研究發現,皮質下動脈硬化性腦病患者甲嬖、球結膜微循環在血管形態、血液流態、管周狀態方面存在明顯異常,而球結膜微循環的變化更能反應皮質下動脈硬化性腦病的病情變化。因此,設法改善微循環對於組織皮質下動脈硬化性腦病的病情進展和推遲某些癡呆症狀的發生可能起到一定的積極作用,而球結膜為虛幻的檢查對於分析皮質下動脈硬化性腦病的病情,選擇治療原則、觀察療效、估計預後將具有較大的實用價值。

改善微循環的非藥物療法

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