原创二氯乙烷中毒性脑病
二氯乙烷中毒性脑病
医院重症医学科尤荣开
1，2-二氯乙烷是一种被广泛用在工业上的有机溶剂，是一种有芳香甜味的无色液体，易挥发，毒性很大，难溶于水，易溶于乙醇。作为一种常用的有机溶剂，主要被用作工业溶剂、脱脂剂、化学合成的原料和黏合剂等，而国内目前主要用作黏合剂和有机溶剂。正因为用途广泛，接触的机会多，所以如果操作过程中不小心，短时间内大量接触了1，2-二氯乙烷，就容易导致急性二氯乙烷中毒，而急性中毒后临床上多表现为中毒性脑病（Dichloroethanetoxicencephalopathy，DTE），其他脏器的损害比较少见。
二氯乙烷类是一种卤代烃类化合物，属高毒性物质，为工业上广泛使用的有机溶剂。而1，2-二氯乙烷是二氯乙烷的对称异构体，为脂溶性神经毒物，可经呼吸道、消化道和皮肤吸收，分布于人体各个脏器，可引起中枢神经、呼吸、消化系统及肝、肾损害，尤以中枢神经系统为重。大脑皮层下中枢的二氯乙烷含量可达血中含量的2倍，人口服1，2-二氯乙烷15～20ml即可致死。我国劳动卫生部门规定的安全标准，生产车间空气中1，2-二氯乙烷最高允许浓度为15mg/m3。这类毒物及其代谢产物如2-氯乙醇等严重损害中枢神经系统，影响脑组织代谢以及酶和神经递质。因为亲脂性，因而滞留于细胞膜中的量较多，使膜的双层结构肿胀，高浓度二氯乙烷会影响膜和膜上蛋白的功能，扰乱膜的脂蛋白和磷脂代谢，抑制细胞氧化还原系统，使ATP合成减少，引起神经营养代谢障碍。
1，2-二氯乙烷中毒性脑病的病理基础是脑水肿。大鼠实验研究表明，兴奋性氨基酸可能参与1，2-二氯乙烷中毒性脑病的发病过程，且与脑皮质细胞的损伤有关，髓质含水量增加则可能是损伤后期溶组织酶释放，神经细胞、血管内皮细胞坏死，血-脑屏障破坏，通透性增加，进而引起脑水肿。即使患者脱离这种毒物接触后，脑水肿仍将继续存在和发展。临床研究还发现，1，2-二氯乙烷中毒的中枢神经系统的病变表现为脑水肿、出血和坏死，但是以水肿最明显，在脑水肿中神经纤维病变较早出现，且较严重，而神经元也有一定改变，但不如神经纤维病变严重。
1．年龄分布青壮年。
2．性别比例男性多见，女性患者少见。
3．工种所有患者均从事密切接触较高浓度二氯乙烷的职业，且工作时间长。
4．临床表现起病急，进展快。主要表现为神经系统的损害。轻者出现头痛、头晕、恶心、呕吐、意识模糊等。重者出现共济失调、肌张力下降、抽搐、昏迷甚至死亡，患者常常是因为脑水肿合并脑疝致死。
5．查体伴有肌力降低、肌张力较低、腱反射不亢进且病理特征为阴性。
1．血常规白细胞增高，贫血。
2．血生化肝、肾功能异常；酸碱平衡紊乱。
3．血毒物检测重度病例采集血样进行相关毒物检测，可检出1，2-二氯乙烷。
4．脑脊液脑脊液压力增高，脑脊液常规、生化等检验结果基本正常。
5．脑电图检查可为轻重不等的异常脑电图，主要表现各区以慢波活动为背景或基本节律慢化，重度病例脑电图检查均呈中度及高度异常。治疗好转随诊脑电图恢复正常或好转。
6．脑干诱发电位可呈异常结果或正常。
本组病例全部完成了头颅ＣＴ检查，其中５例结果异常而其余７例无明显异常。５例异常的ＣＴ
表现为两侧对称的脑实质密度减低，弥漫性脑肿胀。CT检查多在２周后方可发现基底节区的损伤，即双侧基底节低密度的软化灶，而MR在中毒后早期即可发现基底节区的变性坏死，因此对中毒所致脑损伤的早期诊断上每日MR明显优于CT。
A：双侧大脑半球皮层下白质、双侧基底节异常信号；B：齿状核“蝶形”对称性信号改变；C：CT示两侧对称的低密度，脑组织肿胀
图9-8-1 1，2-二氯乙烷脑病头颅MR和头颅CT特点
1．头颅CTCT检查多在2周后方可发现基底节区的损伤，即双侧基底节低密度的软化灶。如果CT在早期即发现了弥漫性脑组织肿胀，往往是预后不良的表现；而早期CT检查未见异常的病例大多预后较好。因此头颅CT检查结果对重度病例的病情评估、预后判断可提供有益参考。
2．头颅MRI呈现比较特征的异常结果，即双侧大脑半球皮层下白质、双侧基底节和齿状核对称性长Ｔ１、Ｔ２异常信号（图9-8-１），Flair、DWI大多呈高信号。
根据患者病前有毒物接触史、发病的临床症状和体征、实验室检查、以及头部CT和MRI检查显示的弥漫性病变，并且排除其它中枢神经系统感染可能，即可明确诊断。其中毒物接触史对诊断至关重要，仔细询问病史，9例患者在发病前均有长时间接触毒物史。
主要是对症处理和支持治疗。具体包括措施包括以下几个方面。
1．脱水降低颅内压给予甘露醇或甘油果糖、速尿、白蛋白，严重者可行大块骨板切除减压术。
2．营养神经细胞给予B族维生素、磷酸胞苷二钠、神经节苷脂营养神经及修复脑细胞。
3．糖皮质激素甲强龙0.5g/d，或者地塞米松10mg/d，7～10d后改为强的松口服并逐渐减量。
4．高压氧治疗采用压力设为0.2MPa，升压控制为15min，稳压控制为70min，减压控制为15min。在稳压过程中患者带面罩吸氧，吸氧30min后休息10min，然后继续吸氧30min。1次/d，10次1疗程。连续治疗2个疗程。
5．呼吸支持保持患者气道通畅，吸氧；必要时行呼吸机支持治疗。
6．保护肝、肾、心、肺等重要脏器功能。
7．防治继发感染。
8．后期功能锻炼据患者的具体情况制定相应康复计划。
⑴肢体功能锻炼：早期可给予患者肌肉按摩及帮助其进行上肢关节的屈、伸、外展、内旋等简单的运动。在病情允许的情况下，可训练患者行自主翻身、床上坐位平衡的训练。逐步指导平衡站立、稳步行走、简单的有氧运动。
⑵语言康复训练：积极与患者用简短易懂的话语进行交流，耐心地鼓励患者多说话，并给患者充分的回答时间。适时给予患者安慰及鼓励，使患者积极地接受反复矫正，重建语言的功能。
大多病情凶险，如能度过急性期，还需要长时期的康复治疗。轻症患者的神经系统病变是可逆的，预后尚可；但重症患者死亡率较高，即使经抢救能够存活，也会有中枢神经系统后遗症，预后很差。王晓菊等观察治疗9例患者，4例患者治疗2w后，意识清楚，颅高压症状消失，病情明显好转出院；1例治疗1w后颅高压症状改善不明显，转院治疗；1例治疗3d后体温下降，意识转清，但时有反复，医院继续治疗；1例治疗2d后仍高热，神志模糊，家属坚决要求放弃治疗出院；2例因脑疝形成分别于入院后第3天、第7天死亡。
参考文献
1．钟敏，武钢，蔡丽丹，等．急性１，２－二氯乙烷中毒性脑病病情和预后评估的方法探讨．临床急诊杂志，；14（10）：-．
2．李斌，黄家文，郭娟，等．二氯乙烷中毒性脑病的综合治疗效果．职业与健康，；28（24）：-．
3．赵风玲，李洁雅，卞小丽，等．业急性重度1，2-二氯乙烷中毒救治体会.中国职业医学，；34（5）：-.
4．蒋轶文，刘书丽，李丽，等.重度二氯乙烷中毒致中毒性脑病的治疗.中华劳动卫生职业病杂志，；24（8）：-.
5．田琳.高压氧治疗在防治氧化碳中毒性脑病中的作用田.基层医学论坛，；15（6）：21-22.
6．董云，姜艳芝，阎岩.高压氧治疗氧化碳中毒迟发性脑病疗效的影响因索分析.中国康复医学杂志，，25；（6）：-.
7．LiuJR，FangS，DingMP，etal．Toxicencephalopathycausedbyoccupationalexposureto1，2-Dichloroethane．JNeurolSc，i；（1～2）：-．
8．SennarogluL，SaatciI．Unpartitionedversusin南昌治疗白癜风的医院昆明白癜风治疗医院
