上消化道出血肝性脑病
上消化道出血
定义来自食道、胃、十二指肠以及肝胆系统的出血，称为上消化道出血。较大量的出血，对任何病人都属急重症，对老年人就更加危险，防治也就更困难。
病因、发病机制、危险因素一、病因：引起上消化道出血的原因通常有食管、胃及十二指肠的溃疡和黏膜糜烂导致的出血,占55%～74%；食管胃底静脉曲张破裂出血,占5%～14%；贲门黏膜撕裂综合征,占2%～7%；血管病变,占2%～3%;肿瘤,占2%～5%
二、发病机制：
饮食不节，酗酒，情绪不佳，过劳
三、危险因素：
1、胃食管静脉曲张者
2、有肝炎后肝硬化病史者
主要症状消化道出血的临床表现取决于出血病变的性质、部位、失血量与速度，与患者的年龄、心肾功能等全身情况也有关系。急性大量出血多数表现为呕血；慢性小量出血则以粪便潜血阳性表现；出血部位在空肠曲氏韧带以上时，临床表现为呕血，如出血后血液在胃内潴留时间较久，因经胃酸作用变成酸性血红蛋白而呈咖啡色。如出血速度快而出血量又多。呕血的颜色是鲜红色。黑粪或柏油样粪便表示出血部位在上胃肠道，但如十二指肠部位病变的出血速度过快时，在肠道停留时间短，粪便颜色会变成紫红色。右半结肠出血时，粪便颜色为鲜红色。在空、回肠及右半结肠病变引起小量渗血时，也可有黑粪。
上消化道大量出血导致急性周围循环衰竭。失血量大，出血不止或治疗不及时可引起机体的组织血液灌注减少和细胞缺氧。进而可因缺氧、代谢性酸中毒和代谢产物的蓄积，造成周围血管扩张，毛细血管广泛受损，以致大量体液淤滞于腹腔内脏与周围组织，使有效血容量锐减，严重地影响心、脑、肾的血液供应，终于形成不可逆转的休克，导致死亡。在出血周围循环衰竭发展过程中，临床上可出现头昏、心悸、恶心、口渴、黑朦或晕厥；皮肤由于血管收缩和血液灌注不足而呈灰白、湿冷；按压甲床后呈现苍白，且经久不见恢复。静脉充盈差，体表静脉往往瘪陷。病人感到疲乏无力，进一步可出现精神萎靡、烦躁不安，甚至反应迟钝、意识模糊。老年人器官储备功能低下，加之老年人常有脑动脉硬化、高血压病、冠心病、慢性支气管等老年基础病，虽出血量不大，也引起多器官功能衰竭，增加了死亡危险因素。
饮食指导出血后应禁食。待出血停止24小时后方可进食冷流质。按流食—半流食（易消化、易吸收的食物）—软食（切忌质硬、粗糙的食物，高热量、高维生素，低盐饮食）的顺序进食。
（一）消化性溃疡引起的出血，出血停止6h后进食温凉清淡无刺激性的流质饮食。流质饮食和水温不易过热，以后逐渐改为半流质饮食、软食。
（二）食管胃底静脉曲张引起的出血，出血停止24h后可进食高热量（细粮，白糖，红糖，植物油，蜂蜜等）、高维生素冷流质饮食（如凉的果汁，米汤，藕粉等），限制钠（如香肠，咸菜，味精，酸菜等）和蛋白质（各种豆制品，鸡蛋，动物内脏等）的摄入，细嚼慢咽，避免诱发再次出血，加重腹水和肝性脑病。
（三）忌吃坚硬粗糙的食物，如炒花生、瓜子、炒蚕豆、炒腰果、炒黄豆；忌吃粗纤维蔬菜如芹菜、竹笋、毛笋、蕹菜、韭菜、生胡萝卜等，以及经过油中煎炸的食物。避免食用带刺的鱼肉、带骨的鸡肉等。
心理指导一、家属要耐心，细致地照顾患者，理解患者在整个治疗过程中表现出来的焦虑不安、恐惧、易激动、抑郁、急躁、依赖等心理。
二、尽量满足其心理依赖需要。建立起康复的自信心。
三、家属应为患者营造一个适于治疗和休养的环境，多与患者倾心交谈。
出院指导一、应在医生指导下积极治疗原发病，如消化性溃疡及肝硬化等。
二、生活要有规律。饮食要定时有节，切忌暴饮暴食，忌酒忌烟，不要饮用浓茶和咖啡。
三、注意药物的使用，应尽量少用或不用对胃有刺激性的药物，如必需使用时，应加用保持胃粘膜药物。
四、要定期体检，以期发现早期病变，及时治疗，在出现头昏等贫血症状时，医院检查。
小贴士：
人们在日常生活中应掌握一些基本的急救知识，下面这几条一定要记住。
一、如果大量出医院，则应立即安慰病人静卧，消除其紧张情绪，注意给病人保暖，让其保持侧卧、取头低脚高位，可在脚部垫枕头，与床面成30°角，这样有利于下肢血液回流至心脏，首先保证大脑的血供。呕血时，病人的头要偏向一侧，以免血液吸入气管引起窒息。
二、病人的呕吐物或粪便要暂时保留，粗略估计其总量，并留取部分标本待就医时化验。
三、少搬动病人，更不能让病人走动，同时严密观察病人的意识、呼吸、脉搏，并快速通知急救中心。
四、吐血时，最好让病人漱口，并用冷水袋冷敷心窝处。此时不能饮水，可含化冰块。
这些基本的急救措施加之急救医生的科学救治，一定能最大限度地挽救病人的生命。最后，还要提醒肝病患者，尤其是肝硬化患者一定要定期复查，必要时应进行内镜诊断，预防消化道出血的发生，并严格按照医生的提示科学治疗和保养。
肝性脑病（HE） 定义肝性脑病（HE）是由于急、慢性肝病或各种原因的门－体分流所引起的，以代谢紊乱为基础的神经精神方面的异常。临床表现可以是仅仅用智力测验或电生理检测方法才能检测到的轻微异常，也可表现为行为异常、意识障碍，甚至昏迷。
病因、发病机制、危险因素一、病因：是急、慢性肝病或各种原因的门－体分流。多种原因可以造成急慢性肝病，如肝炎病毒感染、对肝有毒性的药物应用及酗酒等。
二、发病机制：肝性脑病是严重肝病时机体复杂代谢紊乱的情况下，多种因素综合作用的结果。肠道来的毒性物质有多种，包括氨、硫醇、短链脂肪酸、假性神经递质、抑制性神经递质等。
三、危险因素
1、出血
食管胃底静脉曲张破裂出血或胃黏膜糜烂等大出血后,可使门脉血供进一步下降,加重肝损,出血性休克更促使肝细胞坏死,凝血因子更为减少,肝脏解毒作用进一步减弱,出血后肠道积血在细菌作用下产氨,血氨升高,促发肝性脑病.
2、感染
严重感染可使体内组织分解,代谢增强,氨产量上升,发热和缺氧增加大脑对氨毒性的敏感性.
3、大量放腹水或大量利尿之后
此时蛋白质丢失过多,加重肝脏损害,电解质紊乱出现低钾性碱中毒,腹水后有效血容量减少,影响肾血流量和肾小球滤过率,肾素和醛固酮增加,微小血管收缩,肾功能恶化,使血液中氨的含量增高,加重肝性脑病
4、摄取过多含氨食物
此时肝功能减退对蛋白质不能耐受,过多食用肉,蛋或其他富含蛋白质食物,均可产生更多的氨,对大脑产生毒性作用.
5、大量饮酒,大手术,麻醉,安眠药等可增加脑,肝,肾负担,诱发肝性脑病.
主要症状临床表现因基础病的性质、肝细胞损伤的程度、快慢及诱因的不同很不一致。且和其他代谢性脑病比并无特异性。A型HE发生在暴发性肝衰竭基础上，常在起病数日内由轻度的意识错乱迅速陷入深昏迷，甚至死亡，而无明确诱因，并伴有急性肝衰竭的表现，如黄疸、出血、凝血酶原活动度降低等。C型HE以慢性反复发作的性格、行为改变甚至木僵、昏迷为特征，常伴有肌张力增高、腱反射亢进、扑翼征、踝阵挛阳性，或巴彬斯基氏征阳性等神经系统异常。多数患者在初期为复发型，随后症状转为持续型。常有进食蛋白等诱因，亦可以是自发的或因停用治疗HE的药后发生。C型HE患者除脑病的表现外，还常伴有慢性肝损伤、肝硬化等表现。轻微型肝性脑病（MHE）常无明确的临床症状，只有通过神经精神或神经生理测试才能测出。
饮食指导肝性脑病患者往往食欲不振，或已处于昏迷状态，不能进食，需要积极给予营养支持。开始数日要禁食蛋白质，供给足够的热量（－Kcal），热量以碳水化合物为主，不能进食者可予鼻饲，脂肪能延缓胃的排空应少用。如果胃不能排空者可进行深静脉插管灌注25%的葡萄糖，每日入液量控制在－ml之间。但有研究显示，肝性脑病时延长限蛋白时间可致营养不良而使肝性脑病的预后恶化，而正氮平衡有利于肝细胞的再生及肌肉组织对氨的脱毒能力，因此在神志清醒后可逐渐给予蛋白饮食，20g/d，每3－5日可增加10g,直至其最大耐受量，通常为40－60g/日或1.2g/（kg·d）。蛋白种类以植物蛋白为主,因植物蛋白含甲硫氨酸.芳香族氨基酸较少,而支链氨基酸较多,且能增加粪氮的排出；同时植物蛋白中含有非吸收的纤维素，被肠菌酵解产酸有利于氨的排出。低血钾、碱中毒是诱发肝性脑病的重要因素，应尽量避免发生，保持水、电解质和酸碱平衡。维生素和能量合剂：宜给予各种维生素，如维生素B、C、K。此外，可给ATP，辅酶A。适当补充血浆、白蛋白以维持胶渗压、促进肝细胞的修复。
心理指导以精神症状为唯一突出表现的肝性脑病易被误诊为精神病。同此，凡遇有严重肝脏疾病或有门体分流病史的患者出现神经、精神异常，因此应特别关心。
出院指导一、进行健康教育，让患者熟悉易导致肝性脑病的诱发因素，尽可能避免各种诱因的发生。
二、合理安排饮食，对于有肝硬化、曾发生过肝性脑病的患者避免高蛋白饮食，避免使用大剂量利尿剂。
三、指导患者家属注意观察思者性格及
行为是否异常，以便早发现早治疗。
小贴士——肝性脑病的分期
（一）I期（前驱期）轻度的性格改变和行为失常，如欣快激动或淡漠少言，衣冠不整或随地便溺。应答尚准确，但吐词不清或缓慢。不能完成简单的计算和智力构图（如搭积木、用火柴摆五角星等），可有扑翼样震颤。脑电图多数正常。此期历时数日或数周，有时症状不明显，易被忽视。
（二）Ⅱ期（昏迷前期）以意识错乱、嗜睡障碍、行为失常为主。前一期的症状加重。嗜睡或昼睡夜醒。定向力和理解力均减退，对时、地、人的概念混乱，言语不清、举止反常也常见。可有幻觉、恐惧、狂躁，而被视为一般精神病。此期患者有明显神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及Babinski征阳性等。此期扑翼样震颤存在，可出现不随意运动及运动失调，脑电图有特征性异常。从此期开始患者可出现肝臭。
（三）Ⅲ期（昏睡期）以昏睡和精神错乱为主，各种神经体征持续或加重，大部分时间患者呈昏睡状态，但可唤醒。醒时尚可应答，常伴有神志不清和幻觉。扑翼样震颤仍可引出。肌张力增加，四肢被动运动常有抵抗力。锥体束征常呈阳性，脑电图有异常波形。
（四）Ⅳ期（昏迷期）神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷时，对痛刺激和不适体位尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进；由于患者不能合作，扑翼样震颤无法引出。深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛和过度换气。
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