这个杀手不太冷急性一氧化碳中毒
急性一氧化碳中毒（Acutecarbonmonoxidepoisoning,ACOP),是急性中毒死亡的主要原因之一。CO吸入后85%与血液中的血红蛋白结合，形成稳定的碳氧血红蛋白（COHb），进而使血红蛋白不能与氧气结合，造成神经系统、心脏、肾脏、肝脏、骨骼肌等重要脏器损伤，尤其是中枢神经系统损伤。
急性一氧化碳中毒患者在意识障碍消除后，经过2-60天的“假愈期”，可再次出现以精神意识障碍、锥体系及锥体外系神经障碍、大脑皮质局灶性功能障碍、脑神经及周围神经损害为临床表现的综合征，该病被称为“一氧化碳中毒后迟发性脑病”。
CO中毒的病理变化早期以灰质变化为主，为缺氧所致的急性脑水肿。中毒数天后大脑半球白质有明显的散在性坏死灶，严重者大脑白质和基底节等供血薄弱区出现广泛性水肿或局灶性脱髓鞘坏死灶。
一氧化碳中毒后迟发性脑病
MRI表现
1神经核团受累
双侧苍白球对称性坏死软化为特征性改变。供应苍白球的血管为脉络膜动脉和大脑中动脉穿支，是血运薄弱区，易发生缺血、缺氧，从而导致苍白球的缺血、坏死和软化。豆状核仅部分病例受累，乃由于支配整个豆状核、尾状核的血管相对较大，分支多，发生缺氧、缺血的机会相对较少。
2
脑白质受累
其原因是CO中毒引起脑白质广泛变性、出现融合或不融合的脱髓鞘斑片所致，也可能存在着缺氧使毛细血管通透性增加、扩张、充血，导致脑水肿的变化。
3
皮层受累
累及大脑皮层，均合并有基底节核团受累，病理解剖证明本病大脑皮质可有坏死灶。
下一篇我们将讲述一氧化碳中毒高压氧治疗的机制及适应证。
作者介绍
任英莉
山医院急诊与重症医学科主治医师
医院急诊中毒专业博士导师菅向东教授
山东省医学会科学普及分会中毒学组副组长
山东省毒理学会中毒救治专业委员会青年委员
山东省医师协会中毒与职业病学医师分会委员
山东省医师协会灾难医学与应急救援医师分会委员
山东省医师协会重症医学医师分会重症青年委员会委员
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