放射性脑病的病因和发病机制
放射性脑病
放射性脑病是指脑组织受到放射线照射，并在多种因素联合作用下导致神经元发生变性、坏死而引发的中枢神经系统疾病。放射性脑病可在放射治疗脑瘤、颅外（鼻咽癌）或白血病脑病等多种疾患时发生。放射性脑病严重影响患者的生存时间和生存质量，是放疗治疗后最为严重的并发症。
同样接受放射治疗，为什么有的人会产生放射性脑病，而有些人不会呢？
我们通过实验证明...
放射性脑损伤的发生与放射源、放射总剂量、分次剂量、疗程的长短、照射面积、年龄等有密切的关系。在诸多因素中，放射总剂量较其他因素意义为大；在总剂量相同的情况下，则单次大剂量照射比多次大剂量照射危险性大；未成年人脑组织的放射敏感性也比成人高。总剂量的分割和总的治疗时间有密切关系。此外放射性脑病发生尚与身体状况、血管硬化程度、照射次数、机体免疫状况、是否联合应用化疗等多因素有关。
那放射性脑病是如何产生的呢？
关于放射性脑病的发病机理目前尚无定论，概括起来有四种学说...
神经元损伤学说一般认为成熟神经细胞对电离辐射有较高的耐受性，而处于发育时期（胚胎期、新生期）的神经元对电离辐射有较高的敏感性。相关实验显示在放射后第3天神经元细胞即可出现改变，主要为染色质疏松和细胞的水肿，第7天可见明显的凋亡改变。也有研究表明在放射性脑损伤早期神经元细胞较胶质细胞对放射线敏感。
胶质细胞损伤学说此学说认为，放射性脑病典型的病理改变主要是脱髓鞘。髓鞘主要由少突胶质细胞构成，显然，少突胶质细胞死亡是脱髓鞘的主要原因。大鼠全脑照后（1O～20Gy）数小时，胶质细胞开始凋亡，主要发生在少突胶质细胞，而且具有剂量、时间依赖性。O-2A细胞是少突胶质细胞的前体细胞，5Gy照射可使O-2A祖细胞增殖能力降低，死亡的少突胶质细胞得不到及时更新，即造成脱髓鞘。O-2A细胞的丢失也有时间、剂量依赖性。
另外，星形胶质细胞和小胶质细胞在维持神经元的正常结构和功能状态上具有重要作用。这两种细胞在照后1～2周均表现为增殖反应。室管膜下区细胞从胚胎到成年都是神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞的主要来源。动物实验表明，中枢神经系统中，海马区和室管膜下区是对辐射最敏感的区域。可见，室管膜下区细胞的破坏，将影响放射性脑损伤的程度及恢复。
此学说可以很好地解释放射性坏死多发生在白质的现象，但不能解释照射部位以外，甚至远隔部位的损伤以及晚期迟发性坏死的发生。
血管损伤学说此学说的基本观点为：血管内皮细胞死亡增加→血管损伤→缺血→晚期迟发性坏死。PenaLA等用单次大剂量（5～Gy）照射小鼠全脑，照后早期血管内皮细胞体积增大，核固缩、碎裂，内皮细胞数量减少，而且此变化具有时间、剂量依赖性；血管周围炎症细胞粘附和浸润，进而导致血管通透性升高、血脑屏障破坏及血管周围水肿。照后晚期血管壁增厚，管腔扩张，毛细血管萎陷，瘢痕形成及纤维化等，影响脑局部血流及能量供应，加速脑组织的液化坏死。
血管损伤是晚期放射性脑损伤的主要病理基础。根据此学说的基本观点进行推论，对缺血最敏感的灰质应该最易发生坏死，然而实际并非如此，坏死常见于白质，所以不能说明血管损伤是脑白质放射性坏死的唯一的病理机制。
自身免疫反应自身免疫反应少突胶质细胞及其酶系统在照后产生自身抗原。诱导自身免疫反应，导致脱髓鞘、脑水肿等改变。
中枢神经系统构成的复杂性决定放射性脑病病变的复杂性，任何单一因素都不能完全解释其病变机制。放射性脑损伤的发病机制一直是临床研究的热点，目前有学者试图从分子及基因水平来揭示放射性脑损伤的机制，有结果显示细胞凋亡、自由基损伤、钙离子内流、细胞因子、一些特殊基因的突变、相关酶活性的改变等参与了放射性脑病的发生和进展。
（节选并改编自《常见临床脑病救治》）
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