中毒读片甲基苯丙胺中毒致中毒性脑病
吸毒现象泛滥是当前中国面临的一个重大社会问题，毒品种类较多，其中冰毒是常见毒品的种类之一。甲基苯丙胺又称冰毒、去氧麻黄素，属苯丙胺类兴奋剂（ATS），此外该类毒品还包括3、4-亚甲二氧甲基苯丙胺（消魂药、摇头丸）等。随着吸毒时间的延长，每年因吸毒造成的身体和精神损伤病例逐渐见于报端。
（一例吸食冰毒后出现脱髓鞘脑病的）
甲基苯丙胺具有较强的中枢兴奋作用，使活动增加，疲劳感消失，减少睡眠，影响中脑边缘区欣快中枢，产生欣快体验，其机理可能是促纹状体内多巴胺由神经末梢释放入突触增多，致中枢神经系统兴奋，而大脑中多巴胺富集区纹状体（由尾状核、豆状核壳和腹侧纹状体组成）及其多巴胺神经末梢。
甲基苯丙胺造成的脑损伤涉及的面很广，包括认知和运动等多种中枢神经细胞，其损害程度是非常严重，而且其后果是长期的。
最近的动物试验表明，甲基苯丙胺不仅损害含多巴胺的脑细胞的神经末梢，而且当停止使用本品18个月后，多巴胺功能基本恢复，但是人的脑成像研究发现，长期滥用甲基苯丙胺者，在停药后至少3年时间内，含有多巴胺的脑细胞的神经末梢任持续受到损害，其损害程度显著，主要表现在影响构成纹状体的脑细胞的多巴胺神经末梢，与帕金森氏病引起的损害相似。这种损害到年老后，可能会发展成帕金森氏病。最新的研究表明，甲基苯丙胺的毒性比以前认识的要大的多，它不仅破坏含有多巴胺的神经末梢，而且还在其他脑通路中杀伤产生其他神经递质的传导神经细胞，在小鼠的研究中证明了至少部分甲基苯丙胺引起的神经损害是由激活调控细胞凋亡的分子机制引得的，最新研究证明，它在动物试验中引起广泛的细胞凋亡的最有力的证据是其引起DNA裂成碎片和纹状体、海马及额叶皮质神经细胞的丧失，海马及额叶皮质神经细胞的丧失将导致记忆力、认知功能和果断处理事物能力的损伤，纹状体细胞的丧失会引起严重的运动疾病，如迟缓性运动亏空症、亨亭顿氏病（Huntington）和舞蹈病。当地医学，将滥用苯丙胺毒品而产生的精神疾病，称之为“苯丙胺精神病”，有研究证据表明，苯丙胺兴奋剂对大脑的损伤是非常严重，而且这种损伤是不可逆的。
急性毒性作用：急性过量摄入可出现不同程度的“精神混乱”，引起一系列精神症状，如偏执样精神病，持续的焦虑、忧郁或惊恐障碍。大量报道表明，急性中毒者可出现爆发性高热、过度兴奋、腱反射亢进，肌阵挛，并有精神状态改变，可导致弥漫性血管内凝血（DIC）、横纹肌溶解，急性肾衰竭，进而引起猝死。肝脏毒性表现为颗粒空泡变性甚至肝细胞坏死及黄疸。另有报道可出现再生障碍性贫血和皮层下脑梗死。
甲基苯丙胺慢性中毒的临床表现主要有①注意力和记忆力（如选择性的事件、工作记忆）显著损害；②语言信息记忆（如词语流畅性、即刻和延迟性记忆等）削弱；③突发情绪变化，表现为情绪不稳、易激惹；④精神障碍，如惊恐发作、广泛性焦虑、失眠、抑郁、持续性偏执精神病、冲动和敌意；⑤中枢神经系统（特别是肾上腺素能神经聚集部位）微血管损伤和出血；⑥肌腱反射增强、运动困难和步态不稳；⑦口腔黏膜磨伤和溃疡；⑧体重显著下降。〖2〗
治疗方面：目前临床治疗无特异性手段。对于急性中毒者可考虑给予大剂量维生素C，酸化尿液，使尿液pH＜6.6，但当患者有高热、出汗、代谢性酸中毒时,不宜酸化尿液。大量补液的目的在于增加尿量，促进甲基苯丙胺从的排泄；同时针对因吸毒造成的急性呼吸窘迫综合征（ARDS）给予相应处理，如呼吸兴奋剂兴奋呼吸中枢，保持呼吸道通畅，必要时给予气管插管，呼吸机辅助呼吸等处理；降血压当患者舒张压超过mmHg时，应予紧急处理，可选用酚妥拉明静脉缓慢注射，或硝普钠静脉滴注，直至血压降至正常；对于血压下降者可予多巴胺升压并维持血压；同时运用大剂量纳洛酮拮抗毒品对呼吸中枢的抑制；对于毒品对脑部急性损伤造成的兴奋症状，结合患者的呼吸情况，可酌情考虑给予奥氮平治疗，高热者给予物理降温或使用肌肉松弛剂，如硫喷妥钠或戊巴比妥；控制兴奋激越和行为紊乱多巴胺受体阻滞剂如氟哌啶醇、地西泮或氯硝西泮；控制谵妄对谵妄者进行系统检查以排除其他可能病因（中枢神经系统感染、颅内出血、服用其他成瘾药物或酒精滥用等），必要时使用地西泮或氯硝西泮，也可用氟哌啶醇，但剂量不宜过大,以免加重意识障碍。〖2〗
对于慢性中毒患者，在参考神经系统慢性变性疾病治疗的基础上，可考虑增加以下治疗手段：1.排除和清除体内积蓄毒素，可选用脑多酞、胞二磷胆碱、ATP及中药注射液清开灵、醒脑静等静脉滴注，以去除甲基苯丙胺（ATS）所致中枢神经系统损害。2.神经元细胞重塑进行神经保护及营养治疗，如静滴神经节苷酯、口服维生素E/B、吡拉西坦（脑复康）等。3.对症处理，纠正抑郁状态、焦虑状态和缓解精神症状等。4.结合中医药辨证施治原则开展内服和针灸康复治疗。5.高压氧治疗也不失一种疗效较可靠的辅助治疗手段，可改善脑细胞的氧代谢状态。
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