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酒精中毒的16种死法下

      

酒,是生活中一种很常见的饮品,因其太常见,导致我们总有一种错误的认识——“醉不至死”。看了今天的文章,喝酒的人要知道喝酒是可以“醉”死的!临床医生要知道“醉”死有多少种死法!只有弄清楚这个问题,才能快速诊断,及时治疗,避免意外的发生!

饮酒后猝死的原因至少有16种,今天再介绍8种

误吸、急性胰腺炎

心脏急症、脑出血

双硫仑样反应、

低体温

急性酒精中毒性肌病及横纹肌溶解症

洗胃后低渗、乙醇性酮症酸中毒

低血糖症、血钾异常和低血钙症

肺栓塞、

韦尼克脑病

渗透性脱髓鞘和醉酒后外伤

      

1醉酒后外伤

醉驾车祸30%~50%,烧伤,摔伤等,摔倒后可能导致颅脑硬膜外出血、主动脉夹层、腹膜后出血致出血性休克等,醉酒易掩盖外伤表现,细致查体很重要,还有醉酒后膀胱破裂的报道。

      

膀胱破裂可能发病机制:(1)乙醇进入体内对大脑皮质的高级神经中枢有直接抑制作用,使尿意感觉迟钝,同时对脊髓初级排尿中枢有间接抑制作用,使膀胱逼尿肌松弛,尿道括约肌收缩,加重尿潴留;(2)饮酒后人体全身血液循环加快,肾脏有效血流灌注增多,同时乙醇有渗透性利尿的功效,使膀胱内尿量短时间内快速增加,导致膀胱过度充盈、膨胀,壁变薄,更加重尿潴留;(3)当患者呕吐、体位变动、排尿用力过急、跌倒撞击腹部时,均会导致膀胱内压骤升,发生膀胱破裂。醉酒后膀胱破裂的患者因大量尿液及膀胱壁出血进入腹腔,刺激腹膜渗出,腹膜刺激征明显,同时常合并出血性休克,其起病急,病情凶险,变化快,应做好有效的急救措施。

2急性胰腺炎

      饮酒可导致急性胰腺炎发作,后者可产生心肌抑制因子,使心脏骤停。因此,酒精中毒患者应常规查血清淀粉酶。在西方国家,酒精中毒是急性和慢性胰腺炎的主要原因。

酒精可能通过以下数条途径引起急性胰腺炎:(1)引起高甘油三酯血症或直接毒害作用;(2)十二指肠内压升高,十二指肠液反流入胰管;(3)Oddi氏括约肌痉挛,乳头炎,水肿,导致胰管内压升高;(4)刺激胃窦部G细胞分泌胃泌素,激发胰腺分泌;(5)从胃吸收,刺激胃壁细胞分泌盐酸,继而引起十二指肠内胰泌素和促胰酶素分泌,最终导致胰腺分泌亢进等。

3急性酒精中毒性肌病及横纹肌溶解症

急性酒精中毒性肌病多为长期酗酒者在一次大量饮酒后发生,其原因是酒精引起的肌细胞的急性代谢障碍,可表现为横纹肌溶解综合征;由于细胞膜完整性改变,细胞内容物漏出入血,包括肌红蛋白(myoglobin,Mb)、肌酸激酶(creatinekinse,CK)等酶类以及离子和小分子毒性物质等;多急性发病、肌肉痛、肌肉肿胀、肌痉挛,从几十秒到几小时不等,有的以肌无力为首发症状,肌肉肿胀、紧缩,体位变动或压迫时产生剧痛;有时在全身肌肉都可出现,有时仅局限于部分肌肉。尿呈暗褐色由肌红蛋白所致,血清肌酸激酶值明显升高;病理上可见肌纤维膨胀坏死,细胞浸润及吞噬现象。轻症1~2周可恢复,重者可因肌坏死,高肌红蛋白尿而导致急性肾功不全和弥漫性血管内凝血等。症状局限于一部分肌肉者,可能与醉酒昏睡时自身体重长时间受压使肌肉循环障碍,和酒后外伤有关。

          

急性酒精中毒性肌病的发病机制不清,推测可能与下列因素有关:①酒精和乙醛降低糖酵解酶活性,抑制糖类的代谢;②酒精及代谢产物乙醛对肌细胞有毒性作用使肌鞘膜和线粒体受到毒性损害,线粒体功能紊乱;或阻止肌动蛋白和肌红蛋白的激酶,阻止肌钙蛋白的结合;从而破坏细胞结构,影响细胞运输导致肌细胞损伤;③使骨骼肌的主要氧化基质的游离脂肪酸减少;④出现低血钾、低血钠、低血磷、低血钙和低血镁等代谢异常以及维生素B族缺乏,使肌肉产生继发性损害;⑤如有癫痫发作、震颤、谵妄和高热等均可增加躯体活动和肌细胞代谢,导致肌细胞损伤;癫痫发作和肢体受压则可诱发横纹肌溶解。病理表现为肌肉坏死,有或无炎症反应肌纤维再生,Ⅰ型纤维萎缩。

预防措施:急性酒精中毒血清肌酸激酶显著升高者,应想到该并发症的可能;尿中肌红蛋白阴性,不能除外横纹肌溶解;横纹肌溶解患者血液中肌酸激酶水平增高,往往预示着血肌酐水平的增加,但和肾小球滤过率无明显关系,正确的护理和治疗,可避免死亡;对于急性酒精中毒的患者,应定时翻身(意识不清患者,至少每2小时一次),避免肢体受压,防止横纹肌溶解及骨筋膜间室综合征的发生;诊断为横纹肌溶解者,尽早大量静脉补液是无可争议的治疗措施,血容量减少是其诱发肾功能衰竭的主要原因;发生肌红蛋白尿时使用碳酸氢钠碱化尿液,以减少肌红蛋白对肾小管的毒性,并增强肾小管对肌红蛋白管型的清除,但要在大量补液并有尿的前提下进行;合并严重的高钾血症、代谢性酸中毒、少尿型急性肾功能衰竭时,应进行血液透析治疗。

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低血糖症

酒精性低血糖症是一种因酒精中毒引起的低血糖综合征,是饮酒后酒精在体内代谢,增加细胞内氧化型辅酶Ⅰ的消耗而造成的。葡萄糖是脑组织的主要能量来源,但脑细胞储糖量有限,仅能维持活动数分钟,因此一旦发生低血糖即可有脑功能障碍。经及时治疗,大多数患者能迅速恢复、无永久性后遗症,但若低血糖昏迷持续超过6小时,脑细胞变性便不可逆转,患者会因长时间低血糖导致脑水肿、中枢神经损害,遗留不同程度的神经功能损伤,甚至死亡。饮酒时酒精还可通过抑制肝脏的糖异生过程,或刺激胰岛素分泌增多而引发低血糖,低血糖可加重酒精中毒昏迷程度,且常常被误以为是醉酒而延误诊治,或接诊医师处置失当而失去治疗机会。

      

急性酒精中毒系指酒精对中枢神经的麻醉性抑制,其过程通常是先兴奋(欣快感、言语增多、语无伦次、步态不稳等)、后抑制(昏睡、昏迷等);而酒精性低血糖者,大多发生在空腹饮酒后不久,其兴奋症状不明显,往往直接进入抑制状态。另外还有一个简单的鉴别方法,就是给患者喝一杯糖水,如能很快缓解症状,就说明不是醉酒而是低血糖。饮酒后低血糖的发生机制主要有两种,一为餐后酒精性低血糖,多数见于饮酒后的3小时后,由于刺激胰岛素分泌所致;二为空腹酒精性低血糖,见于大量饮酒后不吃食物,体内的肝糖原耗竭后,出现了空腹低血糖症;还有酗酒者因慢性酒精中毒引起下丘脑-垂体-肾上腺素轴功能异常,低血糖本身也会降低肾上腺素的兴奋性,减弱交感神经系统反应,进一步加重低血糖,形成恶性循环。

      

5渗透性脱髓鞘综合征

      

渗透性脱髓鞘综合征(osmoticdemyelinationsyndrome,ODS),也称渗透性髓鞘溶解综合征(osmoticmyelinolysissyndrome,OMS),是一种少见的急性非炎性中枢脱髓鞘性疾病,主要是由于慢性低钠血症时脑细胞已经适应了一种低渗状态,此时一旦给予迅速补钠,血浆渗透压迅速升高造成脑组织脱水而继发脱髓鞘。慢性酒精中毒、营养不良是比较肯定的病因,约占39%。而年后低钠血症的过快纠正成为第二大病因,约占21.5%。Silver等提出渗透性脱髓鞘综合征与有机渗透物密切相关,低钠时不仅有电解质的改变,氨基酸(如丙氨酸、谷氨酸、牛磺酸、甘氨酸)和糖(如肌醇)等有机渗透物也发生改变,快速纠正低钠使细胞内电解质很快恢复,但无法很快纠正丢失的有机渗透物,导致细胞受损和脱髓鞘。在实验动物模型中发现,快速纠正低钠血症后,有机渗透物恢复最慢的脑区域是髓鞘脱失最严重的。酒精中毒及营养不良的患者一般都缺乏有机渗透物,他们便处在一个细胞皱缩的高危环境中,当血钠降低时临近血管的灰质更容易遭到损伤,使脑桥尤易被从血管中渗出的髓鞘毒性物质所损害。

      

6肺动脉栓塞

肺动脉栓塞(pulmonaryembolism,PE)是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征,栓子通常来源于下肢和骨盆的深静脉,通过循环到肺动脉引起栓塞。醉酒者嗜睡且肢体不动,容易形成下肢静脉血栓,尤其是在已有血栓形成易患因素的人群中,更易形成静脉血栓。肺动脉栓塞临床表现主要分猝死、急性肺原性心脏病、原因不明性呼吸困难、肺梗死和原因不明性肺动脉高压五个类型;当饮酒者出现上述表现时,需考虑肺动脉栓塞,尤其是饮酒后突然出现胸闷、呼吸困难、血压下降及晕厥者,更应高度警惕,另外还需注意饮酒后出现肺动脉栓塞,常于体位变换(下蹲、站起、如厕等)之后出现。

          

预防措施:对于急性酒精中毒的患者,定时变换体位和活动下肢,可有助于预防下肢血栓形成;疑似肺动脉栓塞患者,应检测血液中D-二聚体,对除外肺动脉栓塞有重要意义。

7乙醇性酮症酸中毒

      

饮酒后糖原异生受抑制,酮体生成加速,可导致酮症,如发生严重呕吐或中断饮食,可引起机体失水和酮症酸中毒,称为乙醇性酮症酸中毒(alcoholicketoacidosis);由于其症状发生不是在饮酒后迅速出现,测血乙醇浓度多数在正常范围,临床上不容易发现,是饮酒后猝死容易忽略的原因之一。此类患者可出现恶心、呕吐、腹痛、头晕、心悸、气促等不适,部分患者还可出现呕吐咖啡样物、黑便、发热、黄疸、腹泻或严重意识障碍,个别患者可有乙醇戒断症状。

预防措施:推荐对所有就诊的酒精中毒患者,常规测血CO2结合力,必要时进一步进行血气分析,了解酸碱平衡情况,及早识别乙醇性酮症酸中毒。该症可出现代谢性酸中毒、代谢性酸中毒并呼吸性碱中毒等混合型酸碱失衡;乙醇性酮症酸中毒患者一般血酮较低,硝普钠(亚硝酸铁氰化钠)试验呈弱阳性,饮酒后线粒体中形成NADH较多,故酮体中以β羟丁酸为主,亚硝酸铁氰化钠试验可呈阴性或弱阳性,故此类酮症容易漏诊。乙醇性酮症酸中毒患者出现高血糖时,不易与糖尿病酮症酸中毒相区别;因胰岛素分泌受抑制和血液浓缩,可出现高血糖;慢性嗜酒者因营养不良,肝糖原储备减少,也可出现低血糖;但多数乙醇性酮症酸中毒患者血糖一般不超过13.88mmol/L(mg/dl),β-羟基丁酸/乙酰乙酸、乳酸/丙酮酸比值增高,则有利于乙醇性酮症酸中毒的诊断;部分慢性嗜酒者合并糖尿病,可出现乙醇性酮症酸中毒与乙醇性酮症酸中毒混合的复杂征象。治疗可给予静脉补充葡萄糖溶液和生理盐水等,多数对治疗反应良好,大多数症状可缓解;一般情况下不必补碱,也不需用胰岛素治疗,合并糖尿病患者在治疗初期可谨慎给予小剂量胰岛素。

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高钾血症、低钾血症和低钙血症

有文献报道饮酒过量可引起代谢性酸中毒致高血钾死亡,其机制为长期饮酒导致患者肝功能异常,肝脏正常代谢受阻,体内产生大量乳酸、酮体,导致代谢性酸中毒,酸中毒的出现降低了细胞内酶的活性,使细胞摄取钾能力减少,形成高钾血症;当血钾6mmol/L时,可出现恶性心律失常及心跳骤停。

          

急性酒精中毒还可伴低钾血症或低钙血症,长期大量饮酒者在呕吐、腹泻、或在高温环境下重体力劳动、或服用利尿剂等使体内钾或钙丢失所致,表现为肢体无力,肢体近端重于远端,颈肌无力而使抬颈困难;与伴横纹肌溶解的急性肌无力不同的是肌肉肿胀、自发痛、压痛、肌痉挛少见;测定血钾或血钙明显低下,血清肌酸激酶可显著升高,一般无肌红蛋白尿,肌肉活检可见肌纤维坏死、空胞变性和细胞浸润;补钾或钙后肌力一般在数天或2周内恢复。

          

预防措施:对饮酒过量或急性酒精中毒患者就诊者应及早查血电解质和进行心电图检查,及时发现其代谢异常情况,以早期诊断和早期治疗。

      

作为一个临床医生,只有了解这些猝死机制,才能更好地进行诊断与治疗!

有人戏说:

在全部死亡患者中,

只有1/3的病人是”病死的”;

还有1/3的病人是”治死的”;

另有1/3的病人是”吓死的”。

致广大而尽精微。

——《中庸》

                    







































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