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双侧丘脑对称病变Wernicke

Wernicke脑病是因为各种原因引起维生素B1严重缺乏而导致代谢性脑病,多见于慢性酒精中毒、营养不良、继发于消化道疾病及长期全肠外营养,也有人报道海络因滥用、白血病、艾滋病等恶性疾病引起脑部病变;

饮酒虽是WE最常见的病因,但非酒精性WE患者可高达16%,尤以长期传染性发热状态、长期静脉补液、胃肠造漏术后、禁食及节食者等为著。

临床表现与病变累及的部位有关,如导水管及第四脑室周围灰质受损累及脑干网络激活结构,易引起意识障碍、昏迷。眼外肌的动眼神经、滑车神经及展神经的损伤,常导致眼球运动异常,若损伤脑乳头体则出现科尔萨夫精神病。

临床主要以三联征为主要特点,即眼外肌瘫痪、共济失调及意识障碍;但大

多数患者只表现一种或二种,有的缺乏典型临床症状。

VB1缺乏引起本病脑损害的机制目前尚无一致定论。有学者认为VB1是糖三羧酸循环过程中重要的辅酶,它的缺乏可引起脑部能量代谢障碍及局部乳酸堆积,而乳酸堆积又增加了水通道蛋白4基因在星形胶质细胞中的表达,因而引起细胞水肿;

White等在对本病的病理研究中发现:急性期病灶以少量神经元缺失、明显的毛细血管内皮肿胀以及红细胞外渗为主要特征;慢性或经治疗后的病灶以中等量神经元缺失及胶质细胞增生为特征,慢性WE患者可发生脑萎缩和白质疏松。

Wernicke脑病在显微镜下主要表现为毛细血管显示增生及其扩张,其内膜及外膜细胞增生,破裂的小血管周围有许多片状出血,星形胶质细胞及小胶质增生、神经核团大量空泡样变和神经元坏死等。

双侧尾状核、豆状核、丘脑及乳头体长T2信号影。

文献报道的常规MRI扫描(包括T1WI、T2WI和FLAIR)诊断Wernicke脑病的敏感性达53%,特异性为93%,MRI表现为对称分布于第三四脑室、导水管周围、乳头体、四叠体及丘脑周围的异常信号,T1WI呈等低信号,T2WI、FLAIR呈高信号,扩散加权相)(DWI)可见高信号,增强扫描病灶多呈明显斑片状强化。Wernicke脑病另外一个特征就是乳头体常明显萎缩。早期血脑屏障破坏病变部位可表现强化,Flair序列上病变部位显示更加清楚,呈明显异常高信号

。急性期可发现乳头体的增强信号,慢性期则表现为乳头体的萎缩。

急性期WE病灶区域由于脑能量代谢减少致局部乳酸酸中毒及血脑屏障的破坏

,病变区发生细胞毒性水肿和血管源性水肿,这两种病变都是可逆的,经过治疗病灶可缩小或消失,ADC值可升高。DWI在显示神经元有无可逆性损害和鉴别细胞水肿类型方面比常规T1、T2WI更敏感,通过对DWI、ADC值的动态观察和定量分析,可为疾病的早期诊断及预后评价提供重要信息。

诊断思路:双侧丘脑对称病变-----维生素B1严重缺乏(饮酒常见病因)------三联征(即眼外肌瘫痪、共济失调及意识障碍)----(对称分布于第三四脑室、导水管周围、乳头体、四叠体及丘脑周围的异常信号)-----DWI信号可高可低(急性期高信号,斑片状强化,晚期DWI无信号,无强化)---乳头体(相对特征性的征象,急性期肿胀,DWI高信号,斑片状强化,慢性期可萎缩)。

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双侧丘脑对称病变,还要考虑这个病!!

波波整理

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